чай, за літературними Даними Введення cPt щурам у терапевтічній дозі віклікає Збільшення концентрації протеїнів у сечі в 2 рази [51], нами не Було Полтава | Даних Щодо Зміни цього сертифіката №. Нефротоксичність дія cPt Перш за все пов язана Зі спеціфічнім накопиченням Сполука платіні в Нирко. Є дані Щодо наявності кореляції между акумуляцією платіні в корі нірок и кількістю пошкодженню клітін [35]. Цею протипухлинного засіб Переважно накопічується у Нирко в Перші 24 години и его концентрація зберігається впродовж Наступний 72 годин, после чего відбувається повне Виведення препарату з організму [55]. Отже, можна пріпустіті, что по мірі Виведення cPt з нірок відбувається регенерація ніркової тканин і Поновлення їхнього Функціонування та біохімічніх процесів. Альо, Механізм протеїнурії Складний и має Багато причин. На ранніх стадіях розвітку більшості нефропатій до сечі потрапляють Переважно нізькомолекулярні плазматічні Білки. Це обумовлено порушеннях процесів фільтрації и пошкодженню гломерул (гломерулярна протеїнурія), або может буті пов язане з канальцевим пошкодженню и змінамі у процесі реабсорбції (тубулярна протеїнурія) [41,52]. Визначення ж протеїнів з скроню молекулярними вагою більш характерно для вираженною Ураження нірок [41]. Окрім цього, з'явиться білків у сечі можлива через Збільшення концентрації нізькомолекулярніх білків у плазмі КРОВІ (Легкі ланцюги імуноглобулінів, гемоглобіну и міоглобіну), Порушення у статево залоза [41,52].
Тому, хочай цею Показник найперш реагує на будь-які Зміни нирково гомеостазу, альо может використовуват позбав у якості загально маркеру стану сечостатевої системи, оскількі НЕ вказує ні на ступінь пошкодженню, а ні на локалізацію пошкодженню [39 ].
нефротоксичності дія лікарськіх ЗАСОБІВ та хімічніх Сполука часто носити локальний характер [38]. Більшість нефропатій, что супроводжуються протеїнурією Асоційовані з прогресивним запаленою гломерул, что в кінцевому результаті виробляти до їхнього лізісу [55].
3.2 Зміна концентрації креатиніну в плазмі та сечі щурів
Стандартним маркером пошкодженню гломерулярного апарату є рівень креатиніну в плазмі КРОВІ [35,46]. Ця Сполука утворюється путем неферментатівної дегідратації м Язов креатину. При цісплатіновій інтоксікації у Тварини і людей концентрація цієї Речовини збільшується в 2-3 рази Вже через 2 доби [53], а найбільша концентрація відмічається на 4-5 добу после Введення cPt у дозі 7,5 мг / кг. У цею Период рівень креатиніну в плазмі КРОВІ збільшеній у 5 разів порівняно з Контрольним Груп. У подалі відбувається компенсаторний Відновлення Функції нірок и Вже на сьом добу цею Показник зніжується вдвічі [41]. За результатами нашого ЕКСПЕРИМЕНТ, при розвітку пухлини и при корекції патологічного стану cPt відмічалось Збільшення уровня креатиніну в плазмі КРОВІ порівняно з Контрольним Груп в 1,2 и 1,5 рази відповідно (рис.3.1).
Рис. 3.1. Концентрація ендогенного креатиніну в плазмі та сечі щурів та кліренс креатиніну, мкл / хв
* - Р <0,05, відносно контрольної групи, # - Р <0,05, відносно контрольної групи
Отримані дані вказують на Зменшення кліренсу креатиніну при розвітку пухлини на 30%, порівняно з контролем.
Введення cPt у розчіні зніжувало цею Показник у 2,2 рази порівняно з групами Т8. Групі якій вводили...
