іального тиску. Цьому сприяє зменшення виділення минералкортикоидов і зниження реабсорбції натрію в нирках. У відсутності глюкокортикоїдів знижується активність фосфорилази в печінці, а це зменшує розпад глікогену. При дефіциті кортизолу підвищується активність гексокінази і збільшується проникність клітинних мембран для глюкози, і все це сприяє розвитку гіпоглікемії. p align="justify"> Дефіцит мінералокортикоїдів викликає втрату натрію і як наслідок - зменшується виділення вазопресину, виникає поліурія. Слизові стає сухим, а шкіра - зморшкуватою. Зменшується мембранний потенціал клітин, в тому числі і м'язових, виникає адинамія. На її фоні можуть виникати судоми, спазми кишечника, іноді симулюють гострі захворювання органів черевної порожнини. Це пояснюється затримкою калію в організмі. Може виникнути нестримне блювання, проноси, які посилюють дегідратацію і згущення крові. У відповідь на зниження об'єму циркулюючої крові (до 30%) відбувається викид вазопресину і поліурія змінюється олігурією або навіть анурією. Порушення роботи іонних насосів в клітинах ЦНС призводить до накопичення осмотично активних в-в, у них виникають симптоми набряку головного мозку. Підвищення концентрації калію порушує біоелектричні процеси в міокарді, знижується сила і ритм серцевих скорочень, тонус судин. Розвиваються явища гострої серцево-судинної недостатності і хворий може загинути. br/>
Гиперсекреция тиреотропіну (ТТГ)
Гиперсекреция тиреотропіну (ТТГ) може спостерігатися при порівняно рідко зустрічається т.зв. тиреотропної аденомі гіпофізу або при ектопічної виробленню гормону. Гіперсекреція тиреотропіну викликає збільшення розмірів і кровонаповнення щитовидної залози, розростання фолікулярного епітелію, зменшення просвіту фолікулів, збільшення накопичення йоду, активацію біосинтезу тиреоїдних гормонів, стимулює протеоліз тиреоглобуліну і виділення тироксину і трийодтироніну в кров. В результаті у хворого виникають симптоми гіпертиреозу з високим вмістом ТТ в крові. Порушення нормальних гіпоталамо-гіпофізарних зв'язків шляхом пошкодження гіпоталамуса або перерізання ніжки гіпофіза позбавляє b -клітини аденогіпофіза здатності секретувати ТТГ у відповідь на зниження рівня тиреоїдних гормонів в крові . При дефіциті ТТ виникають явища вторинного гіпотиреозу, тому що різко знижується концентрація гормонів ЩЗ в крові, проте повністю вони не зникають. У відсутності ТТГ тиреоїдні клітини зберігають певну здатність концентрувати йодид, але синтез і секреція Т 3 і Т 4 виявляються різко загальмованим. Тому вторинні гіпотиреози протікають більш доброякісно, ​​ніж первинні і введення ТТГ дає в цьому випадку виражений лікувальний ефект. При первинному гіпотиреозі вміст ТТГ в крові підвищений. Глюкокортикоїди і го...
