альвеолярних проток і призводить до його викиду. Мембранні рецептори для окситоцину знайдені в тканинах матки та молочної залози. Їх кількість зростає під дією естрогенів і знижується під впливом прогестерону. Наступ лактації до пологів можна, очевидно, пояснити одночасним підвищенням кількості естрогенів і падінням рівня прогестерону безпосередньо перед пологами. Похідні прогестерону часто використовуються для пригнічення післяпологової лактації у жінок. Окситоцин і нейрофізін I, мабуть, утворюються і в яєчниках, де окситоцин може інгібувати стероидогенез.
Хімічні групи, істотні для дії окситоцину, включають первинну аміногрупу N-кінцевого цистеїну, фенольну групу тирозину, 3 карбоксамідну групи аспарагина, глутаміну і гліцінаміда, дисульфідних зв'язків (SS) зв'язок. Шляхом видалення або заміщення цих груп отримані численні аналоги окситоцину. Наприклад, видалення вільної первинної аміногрупи кінцевого залишку полуцістеіна (положення 1) призводить до утворення Дезаміноокситоцин, Антидіуретичний активність якого в 4-5 разів перевищує активність природного окситоцину.
Нервові імпульси, що викликають секрецію АДГ, є результатом дії низки різних стимулюючих факторів. Головний фізіологічний стимул - це підвищення осмоляльності плазми. Його ефект опосередковується осморецепторами, локалізованими в гіпоталамусі, і барорецепторами, що знаходяться в серці та інших відділах судинної системи. Гемодилюція (зниження осмоляльності) надає протилежну дію. До інших стимулів відносяться емоційний і фізичний стрес і вплив фармакологічних агентів, в тому числі ацетилхоліну, нікотину та морфіну. У більшості випадків посилення секреції поєднується з підвищенням синтезу АДГ і нейрофізін II, оскільки при цьому не відбувається виснаження резервів гормону. Адреналін і агенти, що викликають збільшення плазми, пригнічують секрецію АДГ; аналогічним ефектом володіє етанол.
Найбільш важливі у фізіологічному плані клітини-мішені для АДГ у ссавців - клітини дистальних звивистих канальців і збірних трубочок нирки. Ці протоки перетинають мозкова речовина нирок, де градієнт осмоляльности позаклітинних розчинених речовин в 4 рази вище, ніж у плазмі. Клітини цих проток щодо непроникні для води, так що за відсутності АДГ сеча НЕ концентрується і може виділятися в кількостях, що перевищують 20 л на добу. АДГ збільшує проникність клітин для води і сприяє підтримці осмотичного рівноваги між сечею збірних трубочок і гіпертонічним вмістом інтерстиціального простору, завдяки чому об'єм сечі зберігається в межах 0,5 - 1 л на добу. На слизових (сечових) мембранах епітеліальних клітин цих структур присутні рецептори АДГ, які пов'язані з аденілатциклази; вважають, що дія АДГ на ниркові канальці опосередковується сАМР. Описане фізіологічна дія послужило осонованіем для того, щоб назвати гормон" антидиуретическим. САМР та інгібітори фосфодіестерази імітують ефекти АДГ. В умовах in vivo підвищення рівня кальцію в середовищі, що омиває слизову поверхню канальців, гальмує дію АДГ на переміщення води (очевидно, шляхом інгібування аденілатциклази, оскільки ефект самого сАМР при цьому не зменшується). Описаний механізм може почасти обумовлювати підвищений діурез, характерний для хворих з гіперкальціємією.
Порушення секреції чи дії АДГ призводять до нецукровому діабету, який характеризується виділенням великих обсягів розведеної сечі. Первинний нецукровий діабет, пов'...
