офаміну - нігроотріарной системи, що зв'язує Substantia nigra з смугастими тілами і, мабуть, що виконує дінамогенную роль у екстрапірамідних механізмах постурального регулювання в стані неспання [Дьомін, 1975].
Важлива роль моноамінів мозку в регуляції сну підтверджується фармакологічними дослідженнями з використанням "специфічних" коштів. Більшість фармакологічних агентів, здатних впливати на церебральні моноаміни, неминуче буде втручатися і в сон [Jouvet, 1972]. p align="justify"> Використовувані в даний час фармакологічні препарати снодійного дії впливають на фазу швидкого сну, найчастіше викликаючи її придушення. Цей ефект особливо виражений під впливом препаратів барбітурової кислоти. У зв'язку зі складністю переплетень нейромедіаторних впливів при виникненні швидкого сну Жуве [1972] підкреслює делікатність триггерной організації цієї фази сну, у розвитку якої необхідні три ключа: серотонін, ацетилхолін і норадреналін. Допускається, що в індукції швидкого сну можуть брати участь продукти катаболізму серотоніну, зокрема 5-оксііндолуксусной кислота, тріптофол. Розвиток фаз циклу неспання-сон зв'язується з відносними концентраціями серотоніну та норадреналіну в структурах головного мозку при звільненні у відповідних механізмах (Torda, 1969]. Висловлюється думка, що для виникнення швидкого сну необхідний тонкий баланс і певний рівень між амінами [Tabushi, Himwich, 1969 ]. Звідси й виникає особлива чутливість швидкого сну до різних фармакологічними та іншим факторам. Спостерігається феномен "віддачі" після відміни ряду пригнічують фазу швидкого сну фармакологічних препаратом і після тотальної або виборчої депривації сну, на думку Oswald [1969], може відображати підвищений синтез протеііна в мозку. Синтез розглядається як створення нового нейронного механізму або для заміщення того, який був до цього створений для протидії чи для вироблення до препарату толерантності, розвитку якої перешкоджають інгібітори синтезу протеїну [Сохнув et al., 1968]. Ряд авторів [Jouvet, 1964; Dement, 1965] вважають, що під час неспання і повільного сну відбувається накопичення в організмі хімічних речовин, нейтралізація яких вчиняється під час швидкого сну. Підводячи підсумки наявними в літературі даними, слід підкреслити відсутність єдиної думки про нейрофізіологічних і нейрохімічних механізмах регуляції і підтримки різних проявів неспання і сну, зокрема його фаз і стадій і їх циклічної організації. Досягнуті успіхи в результаті експериментальних досліджень на тваринах, свідчать про складну ієрархії взаємозв'язків нейрофізіологічних і нейрохімічних систем мозку в регуляції циклу неспання-сон і різноманітті його проявів. Опубліковані дані показують велику складність нейрохимической регуляції сну і неспання та пов'язані з цим значні розбіжності в результатах дослідження різних фармакологічних речовин на сон тварин і особливо людини. Вивчення механізмів сну людини є досить актуальним і представляє безперечний теоре...
