ння під час сну змісту ГАМК у центральній нервовій системі [Godin, Mandell, 1965]. Депривація швидкого сну у кішок супроводжувалася значним зниженням її вмісту в четвер пагорбу і хвостатому ядрі, в той час як в корі лобових часток таламусі і особливо ретикулярної формації середнього мозку вміст ГАМК зростає [Micic et al., 1967; 1969; Rakic, 1972]. Разом з тим гальмування гідроксиламіном ферменту ГАМК амінотрансферази, що руйнує ГАМК, викликало накопичення останньою і супроводжувалося скороченням швидкого сну. Депривація швидкого сну призводила до гальмування ГАМК-ами нотрансферази [Mendoza et al., 1970], а придушення цього ферменту дінорпропілацетатом супроводжувалося збільшенням повільного сну і зниженням ПГО-активності. p align="justify"> Близькими за хімічною структурою природними компонентами центральної нервової системи є гамма-оксибутират і гамма-бутіролактон. Зазначені похідні, за даними ряду дослідників [Laborit et al., 1960; Benda, Perles, I960], стимулювали сон і особливо швидкий сон у кішок (але не у щурів), причому у кішок вони викликали цю фазу сну і на тлі її гноблення атропіном, але не після придушення інгібіторами моноаміноксидази [Delorme et al., 1966]. Передбачається, що ці ефекти можуть бути отримані за допомогою впливу на пентозофосфатний шунт [Laborit et al., 1960] або через вплив на метаболізм ГАМК [Fishbein, Bessman, 1964]. Проте наявні в даний час дані не дають чіткого уявлення про конкретні механізми участі ГАМК та її похідних у регуляції сну і його різних проявів. p align="justify"> Не можна не відзначити, що більшість даних "моноамінів" схеми регуляції і підтримки різних проявів сну отримані в дослідах на тваринах, кішках і почасти на щурах. Екстраполяція цих даних на людину опинилася в ряді пунктів неспроможною, у зв'язку з видовий специфікою сну у різних тварин. Крім вже порушувалося в процесі викладу відмінностей реакцій у людей, в порівнянні з тваринами, можна додатково вказати, що інгібітори моноаміноксидази, викликаючи підвищення у людей змісту норадреналіну (порівняно з серотоніном), в той же час викликали і пригнічення швидкого сну [Wyatt et al. , 1969], а введення парахлор-фенілаланіну призводило до придушення швидкого сну, а в деяких випадках викликало подовження повільного сну [Wyatt et al., 1970]. Автори вважають, що лише серотонінергічна система індукує швидкий сон у людей, в той час як адренергічна система скоріше пригнічує швидкий сон і бере участь в механізмах підтримки неспання, що підтверджується дослідами та інших дослідників [Bowers, Kupfer, 1971]. p align="justify"> Неспання, на думку Jouvet [1968], підтримується завдяки активації метаболізму норадреналіну в нейронах передніх відділів ретикулярної формації вароліева моста, а також у групі нейронів середнього мозку. З цим пов'язано тонічне полегшує вплив на висхідну активує ретикулярну систему і підтримка корковою активності. Не виключається при цьому включення та іншої катехоламінергіческіх системи, пов'язаної з активністю д...
