авлення мозку. Проте операція, усуваючи багато патогенні впливу і включає одні компенсаторні механізми, може зривати інші, зокрема, реакції у відповідь на хірургічну травму. Топографія і множинний характер вогнищ розтрощення часто не дозволяють видалити їх радикально. Тому в післяопераційному періоді хворим показана інтенсивна терапія.
Інтенсивна специфічна терапія при важкій ЧМТ. Планування інтенсивної терапії, що проводиться в умовах порушеної саморегуляції функцій мозку, має передбачати переважне вплив не на кінцеві результати патологічних процесів, а на механізми їх розвитку. Плануючи проведення такого лікування, зокрема його специфічні компоненти, необхідно перш за все достатня енергозабезпечення мозку.
Енергозабезпечення мозку і боротьба з церебральної гіпоксією. Основним енергетичним субстратом є глюкоза в комплексі з інсуліном та іонами калію зазвичай у вигляді 10% розчину. Кількість введеної суміші залежить від стану ресурсів організму, орієнтовно оцінюється за клінічними та лабораторними показниками (температура тіла, характер дихання, рівень діурезу, кліренс креатиніну, натрію тощо), в середньому складаючи 2 г глюкози на 1 кг маси тіла на добу.
Для вступу субстрату в мозок необхідний достатній мозковий кровотік. При важкій травмі саморегуляція цієї ланки життєзабезпечення мозку в тій чи іншій мірі завжди порушена, що вимагає корекції ззовні. В цілому механізми впливу на мозковий кровотік можна умовно поділити на: 1) внутрішньосудинні (зміна реологічних властивостей крові, внутрішньосудинного тиску); 2) власне судинні (зміна судинного тонусу) і 3) позасудинні (зміна ступеня стискання судин ззовні); Поліпшення реологічних властивостей крові (зниження в'язкості, збільшення деформативності формених елементів, зниження їх агрегаційної здатності) забезпечують введенням розглянутих раніше препаратів (реополіглюкін, розчин альбуміну та ін.) Поліпшення мозкового кровотоку може бути досягнуто вливанням в магістральні артерії голови охолодженої крові. Це призводить до поліпшення оксигенації мозку за рахунок зсуву вліво кривої дисоціації гемоглобіну. Проте слід враховувати, що гіпотермія сприяє зниженню плинності крові. Істотний вплив на мозковий кровотік надає рівень артеріального і венозного тиску. Помірна артеріальна гіпертензія сприяє підтримці перфузії мозку в умовах внутрішньочерепної гіпертензії, хоча при цьому і виникає загроза вазогенного набряку.
Вплив на судинний тонус, крім зміни газового складу крові, забезпечується застосуванням традиційних судинорозширювальних і судинозвужувальних препаратів, проте в умовах порушеної церебральної судинної регуляції їх ефект може виявитися парадоксальним. Надійніше судинна декомпресія - усунення периваскулярного набряку за рахунок зменшення обсягу міжклітинної рідини (салуретики, осмодиуретики).
Важливою умовою для протікання обмінних процесів у мозку є забезпечення оптимального температурного режиму. При цьому найбільш небезпечна гіпертермія, різко збільшує потреби мозку і в енергетичному субстраті, і в кисні на тлі зниження активності ферментних систем утилізації глюкози та інших метаболітів. Що виникає роз'єднання окисного фосфорилювання і дихання призводить до тканинної гіпоксії, а кисень продовжує надходити. Вільнорадикальне окислення призводить до утворення токсичних для клітин перекисів. Крім того, гіпертермія викликає виражені порушен...
