и печінки.
Специфічні інгібітори клітинного циклу здійснюють перехід клітин в стан спокою, за участю цих білків можуть припиняти проліферацію в несприятливих умовах навколишнього середовища, при пошкодженні ДНК або появі грубих помилок її реплікації, такі паузи використовуються клітинами для репарації виникли ушкоджень .
При деяких зовнішніх умовах клітинний цикл може припинятися в точках рестрикції, в цих точках клітини стають коммітірованних до вступу в фазу реплікації ДНК або в мітоз.
Наприклад, клітини хребетних в стандартній культурному середовищі, позбавленої сироватки, в більшості випадків не вступають у фазу синтезу ДНК, хоча і середовище містить всі необхідні поживні речовини.
Перехід у стан проліферативного спокою або в фаза G0, визначається тим, що клітини, які вийшли з мітотичного циклу на невизначений час при цьому зберігши свою життєздатність і проліферативний потенціал носять назву спочиваючим клітинами.
В ядрах клітин, що у проліферативному спокої, також як і в клітинах, що знаходяться у фазі G1, містяться неудвоенное кількість ДНК, і між клітинами в цих двох станах є істотні відмінності, а тривалість фази G1 у діляться клітин значно коротший, ніж час переходу G0 / S.
Для того щоб клітина вийшла з фази G0, вона повинна здійснити спеціальну програму, у покояться клітинах немає експресуються CDK2 і CDK4, а також цикліни D і E типів, їх синтез індукується тільки чинниками зростання, рівень D і E циклінів залишається високим в постійно ціклірующіх клітинах протягом усього циклу, і тривалість періоду G1 в порівнянні з пререплікатівним періодом зменшується.
Таким чином, в клітинах, що знаходяться у фазі G0, відсутні білки, що дозволяють прохід через точки рестрикції і дозволяють вступати в синтез ДНК, для переходу лежать клітин в фазу реплікації ДНК, фактори зростання повинні індукувати в них синтез цих білків. [7,9]
звіряльні (контрольна) точка рестрикції в G2-фаз
Порушення і пошкодження ДНК викликають зупинку клітин не тільки у фазі реплікації ДНК і G1, а й у фазі G2 клітинного циклу, при цьому виявляються пошкодження припущення при проходженні попередніх звіряльні точок, або отримані на наступних стадіях клітинного циклу , у фазі G2 детектується повнота реплікації ДНК і клітини, в яких ДНК недорепліцірована, не входять до мітоз. [7,9]
.4 Порушення, значення, тривалість клітинного циклу.
Порушення клітинного циклу
У пухлинних клітинах порушена реакція на сигнали, контролюючі поділ нормальних клітин за принципом зворотного зв'язку, наприклад, ракові клітини в культурі продовжують ділитися, коли нормальні вже не діляться через контактного гальмування.
Пухлинним клітинам для росту потрібно менше ростових факторів, ніж нормальним клітинам, пухлинні клітини здатні ділитися необмежено довго, майже всі нормальні клітини ссавців, які ростуть у культурі, гинуть після обмеженого числа поділок.
Збільшення кількості нормального клітинного білка може порушувати регуляцію росту клітин, можливо, хімічний канцероген або спонтанна мутація індукують надмірну експресію клітинного гена, що бере участь у контролі клітинного ділення, і тим ...
