самим штовхають клітку на шлях малігнізації.
Клітку також може перевантажувати опухолеродного вірус, продуктом такого нормального контролюючого гена, відомо, що деякі клітинні гени, включені до складу вірусного генома, стали онкогенами, але ні їх структура, ні їх функції в результаті такого переміщення істотно не змінилися, деякий онкоген ввести методом клонування ДНК в клітинний ген-попередник, якщо такий ген ввести назад в клітку за умов, сприятливих для його експресії, то нормальна клітина перетворюється в пухлинну клітину.
инсерционно мутагенез є одним з механізмів вірусного порушення регуляції росту, ділення клітин, в цьому випадку включення вірусної ДНК в клітинний геном може змінювати структуру або рівень активності довколишніх генів клітини-хазяїна. [9,10]
Значення клітинного циклу
Без регуляції клітинного поділу за принципом зворотного зв'язку неможливо упорядкований розвиток клітин і тканин в ембріогенезі, крім того багатоклітинних тварин загинуло б внаслідок надлишкового поділу клітин або через нездатність заміщення відмираючих клітин.
Така система призначена для затримки переходу у фазу ДНК синтезу доти, поки не буде достатнього запасу компонентів для завершення всіх послідовних биосинтезов, необхідних для протікання фази S, фази G2 і фази M.
Тривалість клітинного циклу
Тривалість клітинного циклу може різко скорочуватися, якщо її не лімітує швидкість біосинтетичних процесів, наприклад, швидке поділ клітин, після запліднення великого яйця говорить про те, що в самому процесі клітинного ділення не займає багато часу, послідовна ланцюг подій клітинного циклу може зайняти всього 30 хвилин і навіть менше, якщо всі компоненти, необхідні для утворення нових клітин, є у великій надлишку.
У цих яйцеклітинах всі компоненти, необхідні для численних поділів, пресінтезірованни під час оогенезу і зберігаються в цитоплазмі, тому після запліднення поділу клітини відбувається надзвичайно швидко і періоди G1 і G2 відсутні, а у ссавців подвоєння клітинної маси перед діленням займає 10 - 20 і більше годин.
В результаті експериментів було показано, що у всіх цих випадках клітинний цикл зупиняється в фазу G1, при уповільненні клітинного ділення шляхом додавання в культуру клітин невеликої кількості інгібіторів білкового синтезу, при цьому йде обмеження надходження поживних речовин або білкових факторів росту, збільшення щільності культури.
Звідси видно, що якщо клітина пройшла G1 фазу, вона вже не може не пройти фази S, фази G2 і фази М. Наприкінці фази G1 є певний момент, після якого повернення в G1 неможливий, цей момент отримав назву «точка рестрикції R», після того, як клітини минуть її, вони неминуче завершують цикл, проходячи його зі звичайною швидкістю, незалежно від зовнішніх умов. [9,10]
2.5 Регуляція переходу фаз
Регуляція переходу від G2 до фази M
Відповідь клітини на пошкодження ДНК може наступити перед початком мітозу, в наслідок цього білок p53 індукує синтез інгібітора p21, який запобігає активації кінази CDK1 циклінів B і затримує подальший розвиток клітинного циклу, проходження клітини через мітоз контролюється стадіями мітозу і не почи...
