ї є ендотеліальні клітини, які злущуються з поверхні судин і циркулюють в периферичної крові, і, мабуть, сприяють поширенню вірусу в організмі. p> Оскільки ми виявили підвищені титри антитіл до цитомегаловірусу в 100% випадків у обстежених пацієнтів з хронічним простатитом, ми вважаємо, що простата є також органом - мішенню цитомегаловірусної інфекції, що може, в свою чергу, бути провідним патогенетичним ланкою для супутніх інфекцій, в тому числі хламідійної. Частота ураження чоловічих допоміжних залоз Chl.trachomatis за даними різних авторів варіює від 8% до 56%, але ми вважаємо, що ця варіабельність обумовлена ​​як популяційних відмінностями, так і застосуванням різних методів діагностики. p> Дійсно, Benson S (1992) також показав присутність цитомегаловірусу в тканинах простати у хворих на хронічний простатит. Як відомо, простатит вражає від 25 до 50 % Всіх дорослих чоловіків. Розпізнають 4 клінічні категорії простатиту: гострий і хронічний бактеріальний простатит, небактерійний простатит і простатодінію. Деякі автори вважають, що в 90% випадків етіологія хронічного простатиту невідома, але багато авторів і ми поділяємо цю точку зору вважають, що в основі даного захворювання лежать вірусні та бактеріальні інфекції. p> При інфекціях посилюються процеси перекисного окіленія ліпідів практично у всіх тканинах чоловічої сечостатевої системи, що призводить до руйнування клітинних мембран, зниження рецепції місцевих тканинних гормонів, порушення експресії рецепторів андрогенів в тестикулах, зниження забезпеченості тканин киснем і активності антиоксидантних систем. При хламідійної і супутніх інфекціях чоловічих допоміжних залоз знижується їх оксигенація і рівні ключових цитокінів. Анатомічна близькість джерела масивної мікробної дисемінації, в тому числі цитомегаловірусній - прямої кишки, а також особлива будова простати, в якої знижено присутність кровоносної та лімфатичної систем, обумовлює високу частоту хронічних захворювань чоловічих допоміжних залоз. p> Обстеження біопсійного матеріалу методами ПЛР у дослідженнях Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, Berger RE (1998) виявило не тільки присутність мікоплазм, хламідій або трихомонад у частини обстежених пацієнтів з хронічним простатитом, але також і мРНК інших мікроорганізмів, некультівіруемих у звичайних умовах, але присутніх в простаті, особливості анатомічної будови якої дозволяють їй служити резервуаром для багатьох мікроорганізмів, що не виявляються традиційними методами. Ці організми можуть бути пов'язані з ознаками запалення в соку простати. p> Таким чином, молекулярні методи дозволяють збільшити можливості для ідентифікації мікроорганізмів, некультівіруемих в звичайних умовах у пацієнтів з хронічним простатитом. Ostaszewska I, Zdrodowska-Stefanow B, (1998) при обстеженні 78 чоловіків з симптомами хронічного і підгострого простатиту на вміст антитіл класу IgG проти хламідій виявили підвищені рівні цих антитіл у 30.4% пацієнтів з простатитом та у 8.3% хворих з простатодініей. ...
