8 спорозоитами вважається інвазійних. З таких ооцист, з'їдених вівцями, в просвіт кишечника виходять спорозоїти і проникають всередину епітеліальних клітин кишечника. Усередині клітки спорозоїт множественно ділиться, утворюючи многоядерную клітку - меронт. Усередині меронта формуються подовженої форми мерозоіт. Після утворення мерозоїтів, меронт розпадається. Мерозоїти знову проникають у здорові епітеліальні клітини і формуються меронти другої генерації, потім третин. Мерозоїти останньої генерації проникають у здорові клітини і дають початок мікро - і Макрогаметоціти. Мікрогаметоціти шляхом багаторазового поділу ядра утворюють безліч мікрогамет з 2-3 джгутиками. Макрогаметоціти перетворюються на великі нерухомі жіночі особини - макрогамети. Мікрогамети активно проникають в макрогамети і утворюють зиготи, яка покривається оболонкою і стає ооцистами.
. Епізоотологія
патогенез захворювання еймеріоз інвазія
Еймеріоз овець реєструють повсюдно. У зв'язку з концентрацією поголів'я на обмеженій території, захворювання набуває масового характеру. Хворіють в основному ягнята 1,5-4-Місячий навесні, а також з 6-місячного віку пізнього окоту після відбиття від матерів, переважно в теплу пору року, особливо в роки з підвищеною вологістю. Дорослі тварини є паразитоносіїв. Джерелом зараження є годівниці, підстилки, інвазовані тварини. Еймері ягнята заражаються вже в перші дні життя. Важливу роль у поширенні інвазії грають дорослі тварини, які є еймеріоносітелямі і широко забруднюють навколишнє середовище. Молодняк може заразитися при ссанні забрудненого вимені, облизуванні вовни, поїданні кормів з підлоги
Більшість дорослих овець є еймеріоносітелямі. Еймері ягнята заражаються вже в перші дні життя. При цьому інтенсивність інвазії знаходиться в прямій залежності від зараженості годуючих овець. Молодняк може заразитися при ссанні забрудненого вимені, облизуванні вовни, поїданні кормів з підлоги. Найбільша инвазированность овець, спостерігається пізньою весною і восени. У зимовий час ооцисти розвиваються тільки на тілі маток, тому у овець кількість еймерій невелике. Джерелом інвазії є годуючі, а також хворі або перехворіли вівці. Ооцисти можуть поширяться обслуговуючим персоналом на взутті, одязі, предметах догляду. Інтенсивність зараження молодняку ??знаходиться в прямій залежності від ступеня зараження овець. На інтенсивність інвазії впливають скупчений зміст, різкі коливання температури, вогкість, недоброякісні корми, наявність інших захворювань, особливо інфекційних.
Значну роль у поширенні еймеріоза грають миші, щури, мухи та інші тварини. У їх кишечнику ооцисти не руйнуються, а проходять транзитом, зберігаючи здатності до подальшого розвитку і зараженню специфічних господарів. Найбільш сприйнятливі до еймеріозу ягнята 1,5-4 місячного віку. Можуть хворіти і молодняк старших вікових груп, а в окремих випадках і дорослі вівці. В даному випадку причиною поширення захворювання стало погане утримання тварини та несвоєчасне проведення профілактичних заходів. Несвоєчасно проводиться дезінсекція приміщення.
ООО «Племзавод Маскаленскій» неблагополучно по інвазійних хвороб овець. У зимовий стійловий період тварини утримуються в типових приміщеннях в Атар розділених за статтю та віком. Мікроклімат у кошарі незадовільний (спостерігається підвищена вологість) .Ярочка надійшли на курацию народилася в січні 2010 року, до вигону на пасовище містилася з овцематкамі.У ягнят і молодняку ??минулого року народження через місяць після вигону на пасовище зазначалося пригнічення, анемічність слизових оболонок і порушення діяльності ШКТ (проноси) були випадки падежу. Більшість тварин доставлених на курацию відстають у рості і розвитку.
4. Патогенез
Патогенез свідчить про глибокі порушення в організмі в цілому, а не тільки в органі, де локалізується збудник. Розвиток хвороби починається з проникнення спорозоїтів в епітеліальні клітини кишечника. Через мерогоніі відбувається масове руйнування клітин епітелію. Про інтенсивність розвитку захворювання можна судити за кількістю виділених ооцист в зовнішнє середовище. При такому масовому розпаді клітинних елементів господаря порушується цілісність стінки кишечника. У такі уражені ділянки кишкової стінки проникає мікрофлора, яка загострює перебіг хвороби, викликаючи великі некрози слизової. У зв'язку з цим цілі ділянки кишечника вимикаються з процесу травлення. Все це призводить до хронічного голодування організму тварини, до застійних явищ і набряків в різних органах. Виниклі патологічні процеси клінічно супроводжуються гідремії, лейкопенією, уповільненням пульсу і частим сечовиділенням. Масове розмноження еймерій в слизовій кишечника і розпад його клітинних елементів призводять до того, що на мертвому білковому ...
