ті Т-клітин частіше використовують метод розеткоутворення з еритроцитами барана. Метод заснований на спорідненості рецептора CD2 з білками мембрани еритроцитів барана. При змішуванні лімфоцитів з еритроцитами барана утворюються фігури у вигляді розеток. Кількість розеткоутворюючих клітин (Е-РОК) відповідає кількості Т-лімфоцитів (CD2 + клітин).
Для визначення кількості В-клітин використовують EAC-розетки. Лімфоцити змішують з еритроцитами бика, обробленими комплементом і антитілами до еритроцитам.
Найважливіше значення має обчислення індексу CD4/CD8 (хелперно-супресорної відносини). Необхідно враховувати, що немає єдиного методу для оцінки Т-хелперів і Т- супресорів.
CD8 + несуть Т-супресори і Т-кілери, частина NK-клітин.
CD4 + несуть Т-хелпери і Т-індуктори, моноцити, ефектори-Т-клітини ГЗТ.
Тому оцінку Ts і Th здійснюють також у теофіллінових тесті. Т-супресори в присутності теофіліну втрачають здатність до Е-розеткоутворення (теофілін- чутливі Т-лімфоцити), Т-хелпери теофілін-резистентні. Оцінюють також субпопуляції Т-лімфоцитів з рецепторами для Fc фрагмента: IgM (Т мю) і IgG (Т гамма). Т-гамма це переважно хелпери, Т мю - супресори. p> До функціональних тестах відносять методи оцінки проліферативної активності лімфоцитів на Т-і В-мітогени (РБТЛ- реакція бластной трансформації лімфоцитів), продукції антитіл, синтезу мононуклеарами цитокінів (особо!).
Імунодефіцити
Імунна система володіє особливими фізіологічними механізмами функціонування (Розпізнавання антигену, активація імунокомпетентних клітин, їх проліферація, диференціювання і иммунорегуляции). Якщо в одному або декількох ланках імунної системи виникають дефекти, це призводить до імунодефіцитних станів.
За походженням розрізняють первинні (генетично обумовлені) і вторинні (що виникають у зв'язку з інфекціями, інвазіями, пухлинами, старінням, опіками, травмами та ін) імунодефіцити.
У Залежно від рівня дефекту виділяють:
- імунодефіцити, обумовлені переважним ураженням В-ланки;
- імунодефіцити, обумовлені переважним ураженням Т-ланки;
- комбіновані імунодефіцити.
Розрізняють також гуморальні (найчастіші), клітинні і клітинно-гуморальні імунодефіцити.
Дефіцит лімфоцитів, макрофагів, плазмацітов, гранулоцитів - це клітинна форма імунодефіциту . Дефіцит імуноглобулінів (антитіл) - це гуморальний імунодефіцит.
Первинні (Вроджені) імунодефіцити. p> У основі первинних (вроджених) імунодефіцитів - генетичний дефект, який може реалізуватися на різних стадіях розвитку імунокомпетентних клітин - стовбурової клітини, етапах диференціації Т-і В-клітин, при дозріванні плазматичних клітин. Спектр хромосомних дефектів імунітету досить широкий - Мутації, порушення транскрипції і трансляції, генетично детерміновані дефекти мембран клітин. Особливе значення надається аномалій короткого плеча X - хромосоми, з якими пов'язаний механізм иммунорегуляции. З областю HLA-D зчеплені гени Ir (сили імунної відповіді) і Is (супресії імунної відповіді). Близько третини первинних імунодефіцитів зчеплені з підлогою і передаються по спадок.
Проблема вроджених імунодефіцитів-це переважно проблема педіатрії, тільки в останні десятиліття після розробки методів діагностики та лікування первинних імунодефіцитів стало можливим продовжувати життя цим хворим (проблема опортуністичних інфекцій, пухлин і т.д.). Імунодефіцити можуть бути пов'язані з порушенням будь-якого з ланок імунітету (тобто не тільки Т-і В-лімфоцитів, але і макрофагів, комплементу, головної системи гістосумісності, інтерлейкінів та ін Найчастіше виділяють імунодефіцити , зумовлені
- порушеннями гуморального ланки імунітету (гіпо-та агамаглобулінемії та ін;
- порушеннями функцій тимуса і клітинного імунітету;
- порушеннями в системі фагоцитозу;
- дефектами системи комплементу;
- важкими комбінованими порушеннями.
З числа первинних імунодефіцитів наведемо найбільш яскраві приклади.
1. Хвороба Брутона - спадкова, зчеплена з підлогою гіпогаммаглобулінемія, обумовлена ​​дефектом В-клітин. Хворіють хлопчики від клінічно здорової матері (Рецесивний тип спадковості, зчеплений з підлогою). Чи не виробляються антитіла проти бактеріальних інфекцій, необхідний захист імуноглобулінами і антибіотиками.
2 . Швейцарська агаммаглобулінемія - важкий комбінований Т-і В-імунодефіцит, пов'язаний з порушеннями на рівні стовбурової клітини. Знижена кількість Т- клітин і імуноглобулінів основних класів. Спадкування аутосомно-рецесивне (Хворіють і хлопчики і дівчатка) або рецесивне, зчеплене з підлогою. Відзначається гіпоплазія тимуса і лімфовузлів, екзантеми, шлунково-кишкові розлади і пневмонії. Діти рідко доживають до трьох років, лікування-пересадкою кісткового...
