ксони, відновлювати синаптичні контакти з клітинами-мішенями і компенсувати втрачені функції. Нарешті, ми обговоримо можливість відновлення нейронів, втрачених в результаті травми або захворювання. В
Зміни в аксотомірованних нейронах і оточуючих гліальних клітинах
В
валлеровского дегенерація
Після перерізання чутливих або рухових волокон периферичного нерва спостерігається характерна черговість морфологічних і функціональних змін (рис. 1). Насамперед дегенерації піддається лістальная частина цього волокна, а також невелику ділянку проксимальної частини нерва. Шванновские клітини, що формують миелиновую оболонку дистального сегмента нерва, дегенерують, проліферують і разом з макрофагами фагоцитують аксональні і мієліновиє залишки. Така реакція названа переродженням Валлера по імені анатома дев'ятнадцятого сторіччя серпня Валлера, вперше описав її. Клітинне тіло і ядро ​​розбухають, ядро ​​перемішається зі свого типового положення в центрі на периферію. Крім того, порушується впорядковане будову частини шорсткого ЕПР, яка називається субстанцією Ніссля Зниження інтенсивності забарвлення субстанції Ніссля, наступне за аксотоміей, відомо як хроматоліз.
Рис. 1. Дегенеративні зміни після аксотоміі. (А) Типовий мотонейрон дорослого хребетного. (В) Після аксотоміі нервове закінчення, дистальний ділянку аксона і короткий відрізок проксимального ділянки аксона піддаються дегенерації. Шван Новскі клітини втрачають здатність до диференціювання, проліферують і разом з вторгшимися мікрогліальними клітинами і макрофагами фагоцитують аксональні і мієліновиє залишки. Аксотомірован ний нейрон піддається хроматоліз, пресинаптичні закінчення піддаються ретракції. Дегенеративні зміни можуть відбуватися в пре-і постсинаптичних клітинах. (С) Аксон регенерує вздовж
В
колонок шванівських клітин всередині ендоневрального трубки і базальної мембрани, що оточувала вихідний аксон.
Через кілька годин після перерізання починається ріст нових аксональних відростків, що походять від перерізаного кінця нервового волокна, і процес регенерації. Якщо нейрон успішно відновив контакт з мішенню, клітинне тіло набуває початковий вигляд. Хроматоліз відбувається не тільки в периферичних нервах, але також і після пошкодження аксонів в центральній нервовій системі.
В організмі дорослих тварин реакція нейронів, які не відновили контактів зі своїми мішенями, може бути різною. Перетин аксонів оптичного нерва призводить до швидкої загибелі гангліозних клітин сітківки. Більшість клітин переднього базального таламуса виживають після пошкоджень кори, хоча при цьому вони істотно атрофуються. Чутливі нейрони задніх корінців спинного мозку і мотонейрони після перерізання їх аксонів в периферичному нерві, як правило, гинуть. Мало хто вижили при цьому клітини в значній мірі атрофуються. Більшість аксотомірованних клітин автономного ганглія виживають, але вони зменшуються в розмірах і стають менш чутливими до ацетилхоліну.
В
Ретроградні транссінаптіческого ефекти аксотоміі
Аксотомія може також викликати зміни в нейронах, посилають синаптический сигнал до пошкодженій клітині. Наприклад, після аксотоміі клітин автономного ганглія курчати, щури або морської свинки, синаптичні сигнали в клітинах ганглія стають менш ефективними. Це частково є результатом зниженою чутливості аксотомірованной клітини до нейротрансмітерів ацетилхоліну. Крім того, як результат ретроградних транссінаптіческого впливів, відбувається ретракція пресинаптичних закінчень, а залишилися терміналі звільняють менше квантів трансмітера (рис. 2). Таким чином, пошкодження нейрона порушує його здатність підтримувати високоефективний пресинаптичний сигнал. Ротшенкер показав і інший приклад ретроградного транссінаптіческого впливу, спостережуваний в мотонейронах жаби і миші. Після перерізання моторного нерва на одній стороні тіла відбувається формування нових синапсів і спраутінг аксонів інтактних мотонейронів, іннервіруюшіх відповідну м'яз іншого боку тіла. Сигнал поширюється від аксотомірованних нейронів, перетинає спинний мозок і впливає на неушкоджені мотонейрони на іншій стороні тварини. Важливо відзначити, що мотонейрони, що іннервують інші м'язи, при цьому не зачіпаються.
В
Трофічні субстанції і ефекти аксотоміі
Ряд ефектів аксотоміі - хроматоліз, атрофія нейронів і загибель клітин - є результатом втрати трофічних речовин, продукованих тканинами-мішенями і транспортуються по аксону ретроградно з периферії по напрямку до тіла клітини. Хорошим прикладом цього є дія фактора росту нервів (NGF) на сенсорні і симпатичні нейрони. Так, в автономному ганглії морської свинки ефекти аксотоміі відтворюються підшкірними ін'єкціями антитіл до чинника зростання нервів або блокуванням ретроградного транспорту в постгангліонарних нервах. Навпаки, ефекти аксотоміі значною мірою...
