слабкіше, але вплив фагоцитозу не залишається безслідним і в цих випадках. Туберкульозні мікобактерії, що пробули деякий час у фагоцитах, якщо помітно і не руйнуються, то все ж, як показали наші досліди, значно послаблюються. Ми спостерігали, що реакція цієї тканини на туберкульозні мікобактерії у тварин, резистентних до туберкульозу (наприклад, у щурів), складається вигідніше, ніж у тварин, чутливих до нього (у морських свинок). Так, при введенні туберкульозних мікобактерії щурам в черевну порожнину розвивається ексудат містить значно більше клітинних елементів. Переважають найбільш стійкі до токсинів і найбільш здатні до їх руйнування лімфомоноцітарние елементи; з'являються вони швидше, ніж у чутливих до туберкульозу тварин. Здатність до фагоцитозу і бактеріолізу у них також значно більше, ніж у морських свинок. Клінічні спостереження показали більш високу фагоцитарну активність лейкоцитів у хворих з доброякісним перебігом туберкульозу (Г. Є. Платонов, 3. Н. Шаврова, Оњ. Оњ. Плісецький та ін.)
Наші досліди показують, що запальна реакція при зараженні тварин вірулентним, сильно токсичним штамом туберкульозних мікобактерії відрізняється від такої при апатогенном штамі; це особливо виявляється у низькою фагоцитарної та бактеріолітичну діяльності клітин ексудату. При цьому клітини, які захопили мікобактерії туберкульозу, скоро піддаються дегенеративних змін і гинуть. Поліморфноядерні лейкоцити (микрофаги) виявляються більш чутливими до туберкульозного токсину, гинучи вже через 24 години; стійкіші в цьому відношенні моноцитарні і епітеліоїдних клітини. Стійкість клітин до бактерійних токсинів знаходиться у зв'язку з активністю їх внутрішньоклітинних ферментів.
Значення цього чинника підтверджується і спостереженнями над культурою тканини, які показали, що лейкоцити хворих фіброзними формами туберкульозу мають підвищену стійкістю до туберкульозного токсину.
При освіті горбків відзначається ряд послідовних змін, механізм зміни яких до теперішнього часу ще повністю не розгаданий; безсумнівно, вирішальне значення в цій зміні має реактивність нервової системи і чутливість до складним речовинам, що утворюється в осередку запальної реакції.
Процес починається з появи інфільтрату в гиперемированном ділянці тканини за рахунок імміграції лейкоцитів через стінку капілярів з розвитком в тій чи іншій мірі фагоцитозу і бактеріолізу.
Через 1-2 дня лейкоцити зазнають дегенеративні зміни, а на 3-й день в освіті запального інфільтрату беруть участь клітинні елементи, утворюються за рахунок проліферації місцевих сполучнотканинних елементів: лімфоцити, моноцити, епітеліоїдних клітини і т. п. Такі перетворення спостерігаються і в культурі тканини, зараженої туберкульозом (А. А. Максимов, А. Д. Тимофєєвський та ін.)
Місце осідання туберкульозних мікобактерій оточується клітинами мононуклеарного типу з утворенням гігантських клітин. Дещо пізніше цей крупноклеточний інфільтрат оточується шаром лімфоцитів і молодих фібробластів. Утворився таким чином В«туберкульозний фолікулВ» піддається зазвичай в центрі коагуляционному некрозу з розпадом на грудочки білкової речовини з розпадаються ядер і протоплазми лейкоцитів.
Запальна реакція на туберкульозні мікобактерій протікає в основному по ексудативному або продуктивно-фіброзного типу. Це визначається, мабуть, специфічної чутливістю нервової системи і наявністю в останньому випадку в клітинах ферментів, що забезпечують досить повне руйнування туберкульозних мікобактерій.
Встановлено, що фосфатиди туберкульозних мікобактерій викликають типові морфологічні туберкульозні зміни в організмі з епітеліоїдними і гігантськими клітинами, а жировосковій їх фракція - казеозні зміни. Природно припустити, що за наявності в тканинах відповідних ферментів, що володіють великою активністю руйнування цих речовин, це повинно привести до зменшення розвитку змін, викликаються цими речовинами.
У зв'язку з цим як для розуміння різних морфологічних проявів розвитку запальної реакції організму на туберкульозну інфекцію, так і для з'ясування факторів загоєння дослідження ферментативних реакцій є при цьому істотним засобом.
Розгляд матеріалів, присвячених вивченню імунітету, показує, що серед різних факторів, що обумовлюють ту чи іншу опірність макроорганізму інфекції, величезне значення мають ферментативні процеси, від активності яких залежить функціональний стан всіх органів і організму в цілому.
Найкращі сильні токсини - правцевий, зміїний, дифтерійний та ін легко знешкоджуються ферментами: так, введення їх через рот не викликає смертельних явищ, виникають при введенні в струм крові, де ферменти менш, активні. Фагоцитовані бактерії є для клітин поживним субстратом, піддаються ферментативному розщепленню. Від інтенсивності клітинних ферментів та відповідності їх В«наборуВ» складовим частинам бактерій залежить доля мікроба - або мікроб гине, або залишається неушкодженим, і починає переважа...
