озплавлення. Проте реакція фагоцитів відсутня навколо значної кількості гинуть нервових клітин. Важкі деструктивні зміни нейронів розвиваються швидко - вже з початку паралітичного періоду в спинному мозку.
У рухових клітинах спинного мозку і стовбура, що не зазнали грубим деструктивних змін, виявляються круглої форми дрібні освіти - внутрішньоядерні включення, величиною від 0,8 до 2,4 мм, розташовані в окружності ядра [Херст, Бодіан, Сейбіна (А.8аИп, 1944); Л.М. Попова і А.А. Авакьян, 1953; М.П. Фролова, 1960]. br/>В
Рис.1. Запальні зміни в передньому розі спинного мозку в препаралітичну періоді (експериментальний поліомієліт мавп): випадання нервових клітин і великі зливаються невронофагіческіе вузли (I).
Ці утворення оксифільних, інший раз і базофнльни. Еозинофільні включення, пофарбовані еозином, особливо чітко виступають завдяки зеленому світінню при фазоконтрастної мікроскопії.
При поліомієліті велику роль грають циркуляторні порушення в уражених відділах мозку. Судинна мережа паретичних розширена, переповнена кров'ю. Стінки судин набряклі, разволокненію, проникність їх підвищена. Глибока деструкція судинних стінок відзначається рідко. Спостерігаються плазморагія, множинні осередки крововиливи в сіру речовину спинного мозку і в стовбур, частіше диапедезного характеру (рис.2). Речовина мозку набряково. br/>В
Рис.2. Вогнище крововиливу в дні IV шлуночка: сегментарний ангіонекроз. br/>
З початку паралітичного періоду виражені ексудативні і проліферативні компоненти запального процесу, периваскулярні і інтраадвентіціальние інфільтрати (рідше деструктивно-продуктивні васкуліти) і дифузна і вогнищева інфільтрація тканини мозку за участю гематогенних і гістіогенного елементів. Спочатку виступають ексудативні явища - еміграція поліморфноядерних лейкоцитів в тканину мозку і участь їх у побудові невронофагіческіх вузликів. Ця лейкоцитарна фаза, як показують експериментальні дослідження, найбільш яскраво виражена в кінці препаралітичну періоду, коли нейтрофільні лейкоцити переважають в запальному інфільтраті. З перших днів паралітичного періоду виникають явища проліферації з боку мезенхімальних елементів судинних стінок.
Нейтрофільні лейкоцити через 48 годин, не пізніше 4-5 діб після появи паралічів, рідше в більш пізні дні, піддаються розпаду і зникають з мозкової речовини. Після цього змінюється клітинний склад периваскулярного інфільтрату. У ньому починають переважати лімфоїдні елементи, вони зберігаються в мозковій тканині тривалий час, в Протягом ряду місяців. Лімфоїдні елементи, на думку деяких авторів, грають роль в імунологічних реакціях організму, у створенні місцевого тканинного імунітету і стоять у зв'язку з підвищенням титру антитіл в уражених ділянках мозку в порівнянні з більш низьким титром їх у сироватці. Після зникнення лейкоцитів виражена вже в гострій стадії поліомієліту проліферативна реакція мікроглії стає особливо значною, різко збільшується в мозко...
