альмі, 1952; Бодіан, 1952, 1957 і ін.) p> Відповідно до цієї теорії при захворюванні людини, а також при експериментальній інфекції шимпанзе в першій стадії вірус розмножується в травному тракті. p> Ця стадія аліментарної інфекції, в перебігу якої відбувається вироблення антитіл, має імунологічне значення. p> Наступна стадія гематогенной. дисемінації протікає як загальна інфекція з віремія. p> Третя стадія характеризується проникненням вірусу гематогенним шляхом в нервову систему і розмноженням його в останньої [Бодіан, 1952, 1957; Хорстман, 1953]. p> Розмноження вірусу в травному тракті, на думку одних авторів, відбувається в епітелії кишечника (Сейбіна, 1956). p> Більш ймовірно, що воно відбувається в лімфатичному апараті кишечника і в пеєрових бляшках, також і в мигдалинах, де відбувається вироблення антитіл і де вірус виявляється раніше, ніж у крові і в стінці кишечника (Бодіан, 1952, 1957). p> Для вивчення патогенезу поліомієліту особливе значення мають дослідження аттенуірованних (вак-дінальних) штамів, що зберегли здатність розмножуватися в кишечнику, але втратили невротропние властивості і викликають алиментарную інфекцію.
З питання про патогенез нервових форм поліомієліту деякі автори (Сейбіна, 1956), не заперечуючи гематогенного поширення вірусу, продовжують надавати виняткову роль поширенню його від рецепторів кишечника по аксонах у напрямку до центральній нервовій системі. p> На користь проникнення вірусу в нервову систему по кровоносному руслу говорить відсутність певного зв'язку між місцем введення вірусу в організм і областю найбільшого ураження нервової системи.
Вся структура патологічного процесу, локалізація змін у вигляді множинних розсіяних вогнищ у різних відділах мозку, а також рано виникаючі порушення проникності стінок судин, рання реакція мікроглії, виражена в препаралітичну періоді, свідчать про те, що ці зміни розвиваються в результаті гематогенной дисемінації вірусу. p> Те ж відноситься і до ранніх запальним змінам м'якої мозкової оболонки. p> Але якщо навіть зміни невронов розвиваються на фоні порушення проникності судинних стінок, все ж у розвитку патологічного процесу основне значення має порушення життєдіяльності нервової клітини в результаті паразитування в ній вірусу. p> Сучасні дослідження розкривають найтонші взаємини, що виникають між вірусом і нервової клітиною, розкривають місце первісного впровадження вірусу в неврон. p> Метод флуоресцентних антитіл показав у культурі тканини, зараженої вірусом П., поява антигену спочатку в цитоплазмі і пізніше в ядрі нервової клітини (А.А. Авакян та співробітники, 1960).
Не можна не враховувати особливостей біологія, генетичні властивостей штамів вірусу поліомієліту, сили і патогенності їх, що впливають на перебіг інфекційного процесу. p> На користь цього говорить весь досвід із застосуванням вакцинальних штамів, що свідчить про те, що змінені властивості штамів, зниження їх невротропной активності в корені міняють протягом ...
