Вплив виробничих алергенів нерідко поєднується з впливом пилу, токсичних і дратівливих речовин, несприятливих факторів мікро-і макроклімату, фізичним перенапруженням, нервово-емоційним перенапруженням, що прискорює розвиток захворювання. p> 7. Патогенез професійної бронхіальної астми
В основі непрофесійною і професійної бронхіальної астми лежить реагиновий тип негайної гіперчутливості.
Алергічні цітотропние антитіла приєднуються до Fc-рецепторів тканинних базофілів і після утворення імунного комплексу з алергеном або гаптеном на поверхні мембрани клітини-мішені збуджують систему циклічних монофосфату цитоплазми. У активованої клітці відбувається посилення вивільнення біологічно активних речовин (БАР) з гранул і синтез нових субстанцій з подальшим їх вивільненням. У міжклітинний речовина дифундують хемотаксические фактори для тромбоцитів, еозинофілів, ПГ і ін, продукти арахідонової кислоти, гістамін, гепарин, МРС-А та інші БАР. Залучені в вогнище алергічного запалення еозинофіли послаблюють Патохімічна ефект активованого тканинного базофила, але не запобігають всі небажані ефекти. У результаті розвивається спазм гладкої мускулатури бронхів і напад задухи. Агрегація тромбоцитів сприяє розвитку набряку, який в тканини легенів, багатою капілярами клінічно не виявляється.
реагинов, індукують алергічний бронхоспазм, при впливі повних антигенів в основному представлені антигенами класу IgМ і igg. При впливі гаптенов (хімічних алергенів) переважають цітотропние антитіла класу igg, але антігаптенние реагіни можуть бути представлені і антитілами класу ige.
I. У патогенезі професійної бронхіальної астми, що протікає по типу атопічної грає роль тільки реагиновий тип негайної гіперчутливості. У Водночас, на відміну від атопічної непрофесійної бронхіальної астми, при професійній має місце аутоалергічних компонент з циркулюючих антигенів легеневої тканини і протівотканевих антитіл, як наслідок цитотоксичного ефекту промислових алергенів. p> Повітряне середовище робочої зони крім алергенів містить речовини дратівної дії (розчинники, кислоти, луги, пари і гази токсичних речовин), що призводить до запалення слизової оболонки бронхіального дерева, її атрофії, посиленому надходженню в кров тканинних метаболітів, стимулюючих продукцію аутоантитіл. p> Активація продукції аутоантитіл може бути наслідком сенсибілізації до мікрофлорі бронхів, що має ряд спільних з тканинами людини антигенів і, отже, протимікробні антитіла можуть бути аналогами протівотканевих антитіл. А розвитку інфекційно-запальних процесів в бронхіальному дереві хворих професійної бронхіальну астму сприяють атрофічні процеси в слизовій оболонці, провідні до дефіциту секреторного компонента, необхідного для проникнення iga в просвіт бронхів, посилюючі пригнічення місцевого імунітету.
II. За міру вираженості інфекційно-алергічного компоненту на тлі професійної алергії крім реагінового типу включаються інші ...
