евеликому обсязі, Ca +2 , а K + виходить з клітки . Що увійшли через канал іони кальцію, активують протеинкиназу CaMK-II. Відбувається її автофосфорилювання і фосфорилювання ряду білків нейрона-реципієнта.
Цей процес відіграє ключову роль у синаптичної пластичності, а отже і в процесах навчання і пам'яті. На відміну від інших рецепторів, NMDAR одночасно сприйнятливий до лигандам і до зміни мембранного потенціалу. p align="justify"> У період ембріонального і постнатального розвитку мозку відзначається зміна конструкції рецептора, в ньому знижується число субодиниць NR2B, NR2D, NR3A, зростає число одиниць NR2A і NR2C. Ці зміни різняться в різних областях мозку і підтипах нейронів, і відбуваються під дією різних факторів. Безліч робіт присвячено віковій зміні переважання NR2B на NR2A при дозріванні збуджуючих синапсів [3]. Блокаторами NMDA-рецепторів є такі речовини як PCP, кетамін. br/>
.2. AMPA-і каінатние рецептори
AMPA-рецептор - іонотропного рецептор глутамату, що передає збуджуючі сигнали в синапсах нервової системи хребетних. АМРА-рецептори вважаються найбільш поширеним типом рецепторів в нервовій системі. Експресія генів АМРА-рецепторів також змінюється в онтогенезі. Є дані про нейротоксичних властивостях глутамату, пов'язаних з активацією AMPA-рецепторів і каінатного рецепторів, що приводить до зміни проникності постсинаптичної мембрани для одновалентних іонів К + і Na +, посиленню вхідного струму іонів Na + і короткочасної деполяризації постсинаптичної мембрани, що в свою чергу викликає посилення припливу іонів Са2 + у клітину через агоніст-залежні (NMDA-рецепторів) і потенціал-залежні канали [4].
2. Роль глутамату в нейронах
глутамат смакової інтоксикація рецептор
Так як глутамат є найважливішим нейромедіатором в центральній нервовій системі, необхідно роз'яснити механізми його виділення і передачі нервового імпульсу. Кількість вільного глутамату в міжклітинному просторі ЦНС підтримується на стабільному рівні клітинами нейроглії. У досвіді на щурах вивчалися процеси викиду глутамату в прилеглому ядрі (N. Accumbens) при вимушеному зміну харчової поведінки. У ході досвіду щурам під час споживання їжі подавався умовний сигнал, раніше попередній больового впливу, або їжа замінювалося неїстівним імітатором. З'ясувалося, що фоновий викид глутамата і викид, індукований корекцією харчової поведінки, регулюється різними механізмами. Джерелом фонового виділення глутамату служить невезікулярний викид, а синаптический викид глутамату відбувається при вимушеній корекції харчової поведінки [5]. Прилегле ядро, на якому проводився даний експеримент, є частиною лімбічної системи, відіграє важливу роль при статевому збудженні, наркоти...
