чному сп'янінні і є одним з центрів задоволення головного мозку. Центр задоволення - це загальний термін для ряду структур мозку, стимулювання яких призводить до почуття насолоди, він був відкритий в 1950 році Джеймсом Олдса і Пітером Мілнером, яких цікавило питання електричного стимулювання певних ділянок мозку, зокрема, лімбічної системи [6]. З даного досвіду можна зробити висновок, що глутамат в якості нейромедіатора відіграє важливу роль у модуляції поведінки. Кількість фонового викиду медіатора повинно підтримуватися на рівні нижче порогової чутливості рецепторів, отже, індуковане збільшення рівня глутамату в міжклітинної рідини мозку може призвести до збільшення частоти імпульсації нейронів. Доказом цієї теорії є безліч опублікованих робіт. Прикладом може служити експеримент, проведений в Інституті теоретичної та експериментальної біофізики РАН. На зрізах мозку ховрахів Citellus undulatus досліджували вплив L-глутамату на активність нейронів медіальної септальних області (МСО). Аплікація глутамату (1 ? M) приводила до оборотного зміни частоти і патерну спонтанної активності у 55% ​​нейронів МСО. Виявлені протилежні ефекти медіатора на активність нейронів з різним характером спонтанних розрядів. Збудливий ефект спостерігався у 73% реактивних клітин з регулярним або залповим патерном, що володіють пейсмекерного властивостями; у цих клітин підвищувалася також частота ритмічної активності. Гальмівний дію виявлялося у нерегулярних і залпових нейронів, які не мають пейсмекерних властивостей (27%). Передбачається, що активаційні ефекти виникають в результаті прямої дії глутамату на постсинаптичну мембрану нейронів, в той час як гальмівні є результатом непрямого, перемикання через ГАМКергіческіе клітини, впливу [7].
За останніми даними, стало відомо, що вченим вдалося відкрити молекулярний сигнальний механізм, який дає старт мієлінізації нейронів. З'ясувалося, що початок процесу мієлінізації дає активне виділення аксоном глутамату. Відомо, що за формування мієлінової оболонки аксонів в ЦНС відповідають сусідять клітини - олігодендроціти. У ряді дослідів з нейронами в чашці Петрі біологи з США встановили, що первинним сигналом до мієлінізації є електрична активність самого нейрона. Чим вона вища, тим більше він отримає мієліну. У процесі електричної стимуляції культивовані нервові клітини випускали нейромедіатор - глутамат. Його виділення було сигналом для олигодендроцитов, поміщених в ту ж середу. Останні формували точки контакту з аксонів і, після обміну хімічними сигналами, починали закривати його мієлінової оболонкою. При цьому ізоляції навколо того чи іншого аксона нервової клітини практично не утворювалося, якщо аксон ні електрично активним. Аналогічно процес припинявся, якщо вчені штучно блокували в нейроні викид глутамату [8]. br/>
3. Огляд симптомів інтоксикації глутамат
