ня токсичності;
. Посилення токсичності;
. Зміна характеру токсичної дії;
. Ініціація токсичного процесу. p align="justify"> Метаболізм багатьох ксенобіотиків супроводжується утворенням продуктів істотно поступаються за токсичності вихідним речовин. Так, роданіди, що утворюються в процесі біоперетворення ціанідів, у кілька сот разів менш токсичні, ніж вихідні ксенобіотики. Гидролитическое відщеплення від молекул зарину, зоман, діізопропілфторфосфата іона фтору, призводить до втрати цими речовинами здатності пригнічувати активність ацетилхолінестерази і істотного зниження їх токсичності. Процес втрати токсикантом токсичності в результаті біотрансформації позначається як "метаболічна детоксикація". У процесі метаболізму інших речовин утворюються більш токсичні сполуки. Прикладом такого роду перетворень є, зокрема, утворення в організмі фторуксусной кислоти при інтоксикації фторетанолом. p align="justify"> У ряді випадків у ході біотрансформації ксенобіотиків утворюються речовини, здатні цілком інакше діяти на організм, ніж вихідні агенти. Так, деякі спирти (етиленгліколь), діючи цілої молекулою, викликають седативно-гіпнотичний ефект (сп'яніння, наркоз). У ході їх біоперетворення утворюються відповідні альдегіди і органічні кислоти (щавлева кислота), здатні пошкоджувати паренхіматозні органи і, зокрема, нирки. Багато низькомолекулярні речовини, що є факультативними алергенами, піддаються в організмі метаболічним перетворенням з утворенням реакційноздатних проміжних продуктів. Так, сполуки, що містять в молекулі аміно-або нітрогрупу в ході метаболізму перетворюються на гідроксиламіни, активно взаємодіють з протеїнами крові та тканин, формуючи повні антигени. При повторному надходженні таких речовин в організм крім специфічної дії розвиваються алергічні реакції. p align="justify"> Часом сам процес метаболізму ксенобиотика є пусковим ланкою у розвитку інтоксикації. Наприклад, в ході біологічного окислення ароматичних вуглеводнів ініціюються вільно-радикальні процеси в клітинах, утворюються ареноксіди, формують ковалентні зв'язку з нуклеофільними структурами клітин (білками, сульфгідрильними групами, нуклеїновими кислотами і т.д), активують перекисне окислення ліпідів біологічних мембран (малюнок 2) . У підсумку ініціюється мутагенну, канцерогенну, цитотоксичну дію токсикантів. br/>В
Аналогічно ареноксідам на клітини діють N-оксиди, нітрозаміни, гідроксиламіни, які також є канцерогенами і мутагенами. У дослідах на собаках встановлена ​​пряма залежність між канцерогенною активністю (рак сечового міхура) і концентрацією в сечі продуктів N-окислення речовин в ряду: 1-нафтиламін, 2-нафтиламін, 4-амінодіфеніл. За таким же механізмом діють на організм галоген бензол, нафтанол і багато інших ксенобіотики. Процес утворення токсичних продуктів метаболізму називається "токсифікація", а продукти біотрансформації, які мають високу токси...
