олу
Вплив на вуглеводний обмін? Порушення толерантності до глюкози? Вплив на систему гемостазу? Вплив на РААС? Вплив на синтез тріглецерідов? Вплив на печінку і жовчні шляху? Тромботичні ускладнення? Артеріальна гіпертензія? Холестаз? Побічні ефекти, пов'язані із затримкою рідини
. Традиційно прогестини діляться на три групи:
? похідні тестостерону "старі" (лінестренол, левоноргестрел, гестоден, дезогестрел, норгестімат) і "новий" прогестаген дієногест, який не містить етінільной групи і не має андрогенного ефекту;
? похідні прогесторона (ципротерон, дігідрогестерон, хлормадинон медроксипрогестерону ацетат);
? похідні спіролактона (дроспіренон).
Прогестини, так само як і природний прогестерон, викликають секреторну трансформацію стимульованого естрогеном (проліферативного) ендометрію. Цей ефект реалізується при взаємодії синтетичних прогестагенів з прогестеронові рецепторами ендометрію. Крім прогестагенного ефекту прогестини мають "залишкові" (парціальні, або часткові) ефекти: андрогенний, антиандрогенний, антимінералокортикоїдний, глюкокортикоїдний і естрогенний. p align="justify"> 6. Головним чином, андрогенний ефект притаманний. Частковим андрогенну ефектом володіє і медроксипрогестерону ацетат. Андрогенний ефект може проявитися в появі андрогензалежних симптомів - акне, себореї, збільшенні маси тіла, у зниженні толерантності до вуглеводів. Надлишок андрогенних впливів призводить до перерозподілу жирової тканини у жінок по Андроїдні типом. Вісцеральний жир більш чутливий до катехоламінів, менш чутливий до інсуліну порівняно з глютеофеморальним жиром. Вісцеральні ожиріння асоційоване з підвищенням резистентності до інсуліну. Формирующаяся інсулінорезистентність призводить до компенсаторної гіперінсулінемії (ГІ). ГІ веде до зниження синтезу статевих стероідосвязивающіх глобулінів (ПССГ) печінкою, що збільшує надлишок андрогенних впливів. У комбінованих препаратах етинілестрадіол компенсує залежне від інсуліну зниження ПССГ, але протистояти перерозподілу жирової тканини він не може.
6. Вплив прогестагенів на жировий обмін в першу чергу залежить від наявності у них залишкової андрогенної активності, що зменшує сприятливу дію естрогенів. Андрогени поводяться як антагоністи естрогенів, підвищуючи активність печінкової ліпази, експресію печінкових скевенджер-рецепторів типу 1 класу В (SRB-1), перешкоджаючи естрогензалежних синтезу апобілків ліпопротеїнів у печінці. Результатом цього впливу стає зниження загального холестерину (ХС), зниження ХС ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ), ще більше зниження ХС ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ) і зниження тригліцеридів у плазмі крові. Ліпідний профіль на тлі застосування прогестинів з андрогенної активністю погіршується за рахунок зміни співвідношення ХС ЛПВЩ (фактор ...
