захисту ендотелію) і ХС ЛПНГ у бік підвищення змісту ЛПНЩ, що компенсується дією етинілестрадіолу у складі КОК. p align="justify">. На тлі застосування прогестинів із залишковою андрогенної активністю знижуються активність фактора VII згортання крові і рівень протромбіну, що відображає прокоагулянтні властивості крові. Разом з тим посилюються антикоагулянтні властивості за рахунок підвищення білка S і профібрінолітіческім властивості за рахунок підвищення тканинного активатора плазміногену. Таким чином, в сукупності вплив прогестінов на гемостаз можна позначити як слабке, але антикоагуляционное і фібринолітичну протидія тромбогенного потенціалу етинілестрадіолу. p align="justify">. Виразність андрогенного ефекту у різних прогестінов різна. Високоандрогенних прогестини (левоноргестрел, гестоден, дезогестрел) не співставні по виразності андрогенної активності з ендогенним тестостероном. Парентеральний шлях введення гормональних контрацептивів знижує залишкову андрогенну активність. Етинілестрадіол частково нівелює андрогенний ефект прогестинів. Прогестини із залишковою андрогенної активністю викликають побічні реакції з боку шкіри, які компенсуються антиандрогенним дією комбінованих препаратів. При застосуванні прогестінов зі слабкою залишкової андрогенної активністю у здорових жінок вплив на метаболізм клінічно значимо, але має прийматися до уваги при індивідуальному підборі контрацептивного засобу. p align="justify">. Практично всі КОК можуть використовуватися з метою зниження андрогенних впливів, так як прогестин знижує секрецію лютеїнізуючого гормону (ЛГ) і знижується біогенний синтез тестостерону, а етинілестрадіол надає додатковий антиандрогенний ефект за рахунок збільшення синтезу ПССГ. p align="justify">. Глюкокортикоїдний ефект у прогестагенів виражений слабо, він пов'язаний з впливом на вуглеводний і водно-сольовий обмін. Глюкокортикоїдний ефект властивий ципротерону ацетату (ЦПА), медроксипрогестерону ацетату (МПА), хлормадинону ацетату (ХМА). При тривалому введенні цих препаратів у великих дозах може виникнути інсулінорезистентність (прогестерон здатний зв'язуватися з рецепторами глюкокортикоїдів, контраінсулярное дія яких відомо), можливі тенденція до збільшення артеріального тиску, затримка рідини і збільшення маси тіла. У разі застосування таких прогестінов без естрогенного прикриття знижується мінеральна щільність кісткової тканини. p align="justify">. Антіальдостероновий (антимінералокортикоїдний) ефект властивий тільки дроспіренон. Він є клінічно сприятливим, так як протидіє активації системи ренін-ангіотензінальдостерон, яка відбувається під впливом етинілестрадіолу. Етинілестрадіол стимулює вироблення ангиотензиногена, збільшуючи тим самим рівні реніну і ангіотензину II, які, у свою чергу, стимулюють вироблення альдостерону в корі надниркових залоз. За допомогою цього естрогени сприяють затримці натрію, води. У нормальному менструальному циклі антимінералокортикоїдний ефект ендогенного прогестерону ком...
