трації через його стінку в інтерстиціальний простір силою колоїдно-осмотичного тиску, що перевищує величину гідростатичного тиску крові в капілярах.
Кетому застосовно класичне рівняння Старглінга:
(iv-int) = Kf [(Piv - Pint) - Сігмаf (IIiv - IIint)],
де Q (iv-int) - швидкість транссудації (просочування рідини з кровоносних судин в інтерстицію-ально простір); - гідравлічна проникність; - внутрішньосудинне гідростатичний тиск; - интерстициальное гідростатичний тиск;
Сігмаf - білковий коефіцієнт; - внутрішньо-судинне колоїдно-осмотичний тиск; - интерстициальное колоїдно-осмотичний тиск.
В даний час виділяють три основні стани, при яких спостерігається проникнення рідкої частини крові з капілярів у тканину легень:
. Збільшення гідростатичного тиску в системі малого кола кровообігу, причому важлива будь-яка причина, що приводить до підвищення тиску в легеневій артерії. Вважається, що рівень середнього тиску в легеневій артерії не повинен перевищувати 25 мм рт. ст. В іншому випадку навіть у здоровому організмі з'являється загроза виходу рідини з системи малого кола кровообігу в легеневу тканину. p align="justify">. Збільшення проникності капілярної стінки. p align="justify">. Істотне зниження онкотичного тиску плазми (в нормальних умовах його величина допускає фільтрацію рідкої частини крові в інтерстиціальний простір легеневої тканини у фізіологічних межах із наступною реабсорбцией у венозному ділянці капіляра і дренажем в лімфатичну систему). Так, найважливішою причиною підвищення гідростатичного тиску в капілярах легенів є недостатність лівого шлуночка, яка обумовлює збільшення діастолічного об'єму лівого шлуночка, підвищення в ньому діастолічного тиску і, як наслідок, збільшення тиску в лівому передсерді і судинах малого кола, в тому числі капілярах. Коли воно досягає 28-30 мм рт. ст. і порівнюється з величиною онкотичного тиску, починається активне пропотеваніе плазми в тканину легенів, значно перевищує за обсягом її наступну реабсорбцію в судинне русло, і розвивається набряк легенів. Таким уявляється основний механізм розвитку кардіогенного набряку легень при гострому інфаркті міокарда, кардіосклерозі, артеріальної гіпертензії, деяких вадах, міокардитах і інших судинних захворюваннях. Слід зазначити, що при мітральному стенозі порушується відтік крові через звуження лівого атріовентрикулярного отвору, і в основі появи набряку легенів лежить не лівошлуночкова недостатність. p align="justify"> У процесі розвитку набряку легенів в патогенез його (за принципом освіти "порочного" кола) можуть включатися й інші механізми: активація симпатико-адреналової системи, ренін-ангиотензинвазоконстрикторных і натрій-зберігаючих систем. Розвивається гіпоксія і гіпоксемія, яка призводить до підвищення легенево-судинного опору. Включаються компоненти калікреїн-кінінової системи з переходом ї...
