тності, можуть призвести до гіпоксії плоду. Генералізовані судомні напади роблять більш виражену шкідливу дію на плід, так як під час припадку є велика ймовірність отримання травм, у тому числі живота, що може призвести до відшарування плаценти і супроводжується грубими порушеннями матково-плацентарного кровообігу. Найчастіше спостерігається судомний епілептичний статус. Епілептичний статус являє собою смертельну небезпеку, як для матері, так і для плоду. Розвиваються гіпоксія і гіпертермія, які, у свою чергу, можуть призвести до ураження нирок та головного мозку. Летальність коливається від 3 до 20%. Епілептичний статус вимагає невідкладної допомоги. Епілепсія може ускладнювати перебіг вагітності і приводити до розвитку вроджених аномалій у новонароджених. При цьому ризик внутрішньоутробної та неонатальної смерті в 2-3 рази перевищує такий для населення в цілому. Вроджені аномалії різного ступеня тяжкості зустрічаються у 4-10% дітей, матері яких страждають епілепсією. Крім того, у них часто спостерігаються зниження маси тіла, уповільнення росту і порушення когнітивних функцій. br/>
2. Вплив протисудомних препаратів на плід
При лікуванні протисудомними засобами ризик вроджених вад розвитку плоду значно зростає. До числа протисудомних засобів відносяться гексамідин, бензонал, Бензобаміл, дифенін (фенітоїн), хлоракон, метіндіон, карбамазепін (тегретол, стазепін) клоназепам, триметин, етосуксемід (суксілеп, ронтон), вальпроат натрію (конвулекс, депакин). Протисудомну дію роблять також фенобарбітал (люмінал), транквілізатори групи бензодіазепіну. p align="justify"> Значний практичний інтерес представляє вивчення фармакокінетики протисудомних препаратів у системі мати - плацента - плід. Найбільш повно вивчений в цьому відношенні дифенін. Дифенин належить до лікарських засобів, що піддаються біотрансформації переважно в печінці і мають низький (<0,3) коефіцієнт виведення даним органом. При систематичному застосуванні дифеніну у ряду пацієнтів спостерігається зниження його стійкої концентрації в сироватці крові в період вагітності. Встановлено, що ступінь зв'язування препарату різко змінюється з 16-го тижня вагітності і аж до 5 дня після пологів. Істотний вплив на метаболізм дифеніну під час вагітності надає підвищений рівень прогестерону. Секреція плацентою прогестерону підвищує активність ферментів печінки, що беруть участь у процесах гідроксилювання дифеніну та інших протисудомних препаратів. Застосування під час вагітності більш високих доз препаратів протисудомного дії підвищує ризик їх негативного впливу на плід і новонародженого. Встановлено, що частота потворності розвитку у потомства хворих на епілепсію в 2-3 рази перевищує таку в загальній популяції. У дітей, матері яких з приводу епілепсії під час вагітності приймали антиконвульсивної препарати, відмічена підвищена частота виникнення каліцтв (7%). Зміни з боку ЦНС відзначалися частіше у тих дітей, матері як...
