уморальних регуляторів, що призводить до відхилення механізмів зворотного зв'язку в бік підвищення або пониження.
Механізм зворотного зв'язку полягає в тому, що надлишок гормону в крові гальмує, а його недолік стимулює секрецію цього гормону. У механізмі зворотного зв'язку можна виділити три зони додатки периферичних гормонів: гіпоталамус, гіпофіз і відповідне периферична заліза - виробник цих гормонів. Патологічні зміни в периферичної залозі можуть викликати порушення діяльності ендокринних залоз саме через цей механізм. Наприклад, за наявності пухлини в одному з надниркових залоз, глюкостероме, різко підвищується концентрація глюкокортикоїдів в крові. В результаті виникає атрофія клітин аденогіпофіза, що виробляють кортикотропін (АКТГ) і клітин пучкової зони здорового наднирника. Після хірургічного видалення пухлини у хворого може виникнути гостра надниркова недостатність, тому що атрофовані клітини гіпофіза перестали виробляти кортикотропін і зник стимул для виділення глюкокортикоїдів залишилися надпочечником. Подібна ситуація може виникнути і при лікувальному застосуванні гормональних препаратів. В даний час в клініці дуже широко застосовуються глюкокортікоїдниє препарати (гідрокортизон, преднізолон) при лікуванні різних захворювань (більше 100). Але необходмо враховувати, що тривале застосування гормональних препаратів може викликати атрофію залози і при їх скасування виникає гостра ендокринна недостатність. p align="justify"> Особливо небезпечна недостатність надниркових залоз, тому що при цьому різко знижується стійкість організму до різних стресових ситуацій.
Володіння принципу зворотного зв'язку відіграє важливу роль для уточнення діагнозу і вибору шляхів лікування ендокринних захворювань. Наприклад, підвищене виділення тиреотропіну гіпофізом призводить до появи симптомів гіперфункції щитовидної залози. Однак ці симптоми можуть виникнути і в результаті пошкодження самої щитовидної залози. Якщо в крові хворого зміст тиреотропіну підвищений, то це говорить про участь гіпоталамуса або гіпофіза у розвитку хвороби. Якщо ж його концентрація в крові знижена, то це є доказом, що гіперфункція щитовидної залози не пов'язана з розладом функції гіпофіза. Зменшення вмісту тиреотропіну в крові при цьому є наслідком гальмування функції гіпофіза під впливом збільшилася секреції тироксину. Ясно, що в цих випадках лікування повинно бути різним. p align="justify"> Функціональна активність т.зв. гіпофізнезавісімих залоз (підшлункова залоза, паращитовидної залози, гломерулярная зона кори надниркових залоз) також регулюється за принципом зворотного зв'язку, під впливом інгредієнтів крові, специфічно регульованих гормонами цих залоз (наприклад, гіперглікемія стимулює, а гіпоглікемія знижує секрецію інсуліну). Порушення саморегуляції на рівні цих ендокринних органів веде до зміни їх секреторної активності. p align="justify">) з порушенням процесів синтезу та депонування ...
