тність вірусу викликати злиття клітин. Як і у інших вірусів з плюс-ланцюгом РНК, в вирионе коронавирусов немає РНК-залежної РНК-полімерази.
Більшість коронавирусов володіє значною тропностью до клітин епітелію дихальних шляхів і кишкового тракту. Характерно, що кишкові коронавіруси викликають слабкі, непомітно протікають інфекції у дорослих особин і важкі, що супроводжуються проносом захворювання у новонароджених і молодих тварин. Багато коронавіруси викликають персистентную інфекцію in vivo.
Антигенна варіабельність і спорідненість. Є 4 групи коронавирусов, що розрізняються за своїм АГ-властивостям. Усередині кожної групи вірусів мають місце постійні АГ перехрещення, однак, віруси однієї групи легко розрізняються по специфічності до господаря і клінічним синдромом.
Культивування. У культурі клітин коронавіруси мають латентний період від 6 до 7 ч. При інфікуванні культури клітин вірулентними коронавірусами клітини можуть зливатися, утворюючи синцитій, або лізуватись. У деяких клітинних культурах, заражених коронавірусів людини (HCV - 22 gE), вірусні частки утворюються протягом скількох тижнів, але загибелі клітин і цитопатического ефекту не спостерігається. Багато коронавіруси викликають персистентную інфекцію in vivo. Одним з факторів, здатних перетворювати абортивні Коронавірусние інфекції в пермісивними вірулентні, є трипсин. Для продукування вірусу і досягнення ЦПЕ в культуральне середовище, заражену коронавірусів ВРХ, необхідно додавати трипсин. Цей коронавірус зазвичай реплицируется в кишечнику, де присутня тріп сін, який сприяє розщепленню полімерного глікопротеїну Е2.
Реплікація. Коронавіруси володіють деякими унікальними особливостями в транскрипції РНК, складі білків і механізмі збірки. Вони проникають у клітину за допомогою абсорбційного ендоцитозу. Після чого відбувається прикріплення геномної РНК до рибосом, що призводить до синтезу вірусної РНК-залежної РНК-полімерази. При транскрипції геномної РНК утворюється комплементарная мінус-ланцюг РНК повної довжини. Синтез її завершується через 5-6 год після зараження. Мінус-ланцюг РНК служить матрицею для синтезу як нових геномних, так і субгеномних РНК. Синтез глікопротеїнів Е1 і Е2 відбувається на полісомах, прикріплених до ендоплазматичнийретикулум, проте в процесі їх транскрипції є відмінності. В апараті Гольджі або на плазматичній мембрані Е2 розщеплюється протеазами клітини-господаря на 2 великих глікопептидами (90 кД). Таке розщеплення необхідно для прояву інфекційності вірусу. Глікопротеїн Е1 також синтезується на полісомах, пов'язаних з мембранами. Дивно, що олігосахарідним складу Е1 у різних коронавирусов сильно розрізняється.
Збірка віріонів. Спіральний нуклеокапсид коронавирусов утворюється в цитоплазмі заражених клітин за рахунок взаємодії знову синтезованої РНК з молекулами білка N. Розміри нуклеокапсида, мабуть, визначаються властивостями білка N, його здатністю до зв'язування.
Віріони коронавирусов утворюються шляхом брунькування від мембрани Шер і (або) апарату Гольджі. Брунькування коронавирусов відбувається тільки на тих внутрішньоклітинних мембранах, на яких локалізовані молекули Е1. Віріони утворюються на мембранах Шер та апараті Гольджі. Здатність коронавирусов виходити з клітки без її лізису є важливим фактором, що забезпечує можливість помірної (Не Цитопатична) інфекції.
<...
