- Th1 (Т-хелпери 1 типу) і Th2 (Т-хелпери 2 типу), які відрізняються за функціональними властивостями [8]. Th1- лімфоцити розпізнають антигени, що подаються макрофагами, і продукують ІФН-гамма і ІЛ - 2, забезпечуючи реакції клітинного імунітету проти вірусів і внутрівлеточних бактерій. Th2-лімфоцити розпізнають антиген на поверхні B-лімфоцитів і синтезують ІЛ - 4, ІЛ - 6, ІЛ - 9, ІЛ - 10, ІЛ - 13, що забезпечує імунітет проти звичайних бактерій і їх токсинів. Цитокіни, віднайдені Th2-лімфоцитами, відіграють важливу роль у розвитку алергічних процесів і астми [10]. Після активації Тh2-лімфоцитами B-лімфоцити секретують антитіла, особливо IgE, і сприяють утворенню ІЛ - 5, який стимулює дозрівання еозинофілів [10, 11, 12].
В останнє десятиліття центральна роль у патогенезі астми відводиться Th1/Th2 парадигмі, яка передбачає дисрегуляцию імунної відповіді зі зміщенням диференціювання лімфоціцітов убік Th2 шляху [13, 14]. Однак, патогенез важкої астми має деякі відмінності від механізмів розвитку більш легких форм захворювання [15]. Показано, що при важкій астмі змінюється регуляція продукції Th1/Th2 цитокінів у порівнянні з нетяжелой астмою, є дані про участь цитокінів, що продукуються Th17-лімфоцитами [16, 17, 18, 19].
Встановлено, що функціонування Th2-клітин знаходиться під впливом особливих T-регуляторних клітин (Treg), які забезпечують імунологічну толерантність і попереджають утворення ефекторних Т-лімфоцитів [20, 21]. У патогенезі астми беруть участь також і CD8 + лімфоцити, які надають супрессивное вплив на Th2-клітини, яке залежить від продукції ІФН-гамма [19,20,21]. У той же час, показано, що CD8 + лімфоцити здатні також одночасно брати участь і в підтримці алергічного запалення в дихальних шляхах, сприяючи хронізації процесу [25].
Отримані також дані про продукцію природними кілерами цитокінів, специфічних для Th2-лімфоцитів (ІЛ - 4, ІЛ - 13), що свідчить про їх участь в регуляції запального процесу в бронхах при астмі [26].
Морфологічні зміни в паренхімі легень при ідіопатичному фіброзуючий альвеоліт на думку М. М. Ільковича, Л. Н. Новікової, 1998. [27] можна представити у вигляді трьох взаємопов'язаних стадій (фаз): інтерстиціального (меншою ступеня альвеолярного) набряку, інтерстиціального запалення (альвеоліту) і інтерстиціального фіброзу, причому центральне місце належить альвеолитах. Найбільш виражені патоморфологічні зміни виявляються в периферичних (субплевральних) відділах легень. Лімфоцити беруть участь у патогенезі наступним чином: розвивається дисбаланс у співвідношенні Т-хелперів і Т-супресорів з виразним зниженням активності останніх. У результаті активуються Т-лімфоцити-хелпери і В-лімфоцити і, отже, створюються сприятливі умови для продукції аутоантитіл і розвитку аутоімунних реакцій; значно активуються цитотоксичні Т-лімфоцити; вони утворюються з покояться Т -клітин-попередників під дією інтерлейкіну - 2, вироблюваного Т-хелперами, і дифференцировочного фактора Т-клітин. Активовані цитотоксичні Т-лімфоцити безпосередньо взаємодіють з аутоантигенами в інтерстиціальної тканини, підтримують запальний процес і стимулюють розвиток фіброзу. Продукується Т-лімфоцитами гамма-інтерферон активує також макрофаги; посилюється роль лімфоцитів у розвитку фіброзу легень. У нормі лімфоцити виділяють мігруючий інгібіторний фактор, що гальмує синтез колагену на 30-40%. При ІФА продукція цього фактора значно знижується або припиняється повністю. Поряд з цим лімфоцити виробляють велику кількість лімфокінів, які сприяють проліферації фібробластів і активують здатність альвеолярнихмакрофагів синтезувати колаген.
Порушення в тромбоцитарном і плазмовому ланках гемостазу можуть бути виявлені на ранній стадії фіброзірующего альвеоліту, активність запального процесу якого відображають стабільні маркери тромбофілії (ТАТ і TF - 4). в FA і можуть бути використані в якості чутливих діагностичних тестів для виявлення легеневої гіпертензії [59, 60].
Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) - одна з найважливіших причин порушення здоров'я і смертності в усьому світі [28, 29, 30] Особливістю «респіраторної» складової ХОЗЛ є неухильне прогресування хронічного запалення і частково оборотної обструкції дихальних шляхів. У зв'язку з цим, велика увага дослідників направлено на подальше вивчення механізмів патогенезу ХОЗЛ [31]. Відомо, що в прогресуванні хронічного запалення при ХОЗЛ беруть участь різні клітини імунної системи -нейтрофіли, моноцити і альвеолярні макрофаги, Т-лімфоцити, які продукують численні медіатори запалення (цитокіни, хемокіни, фактори росту, протеази, вільні радикали, кисню та ін.) [32-36]. Деякі дослідники пропонують розглядати запальну реакцію бронхолегеневої тканини у пацієнтів з ХОЗЛ як «специфічний імунітет до сигарет», інші висунули концепцію «аугоіммунності» хронічного запалення при даній патології [37-39]. Пе...
