ю для критики концепції Блера-Девідсона з таких міркувань:
. При першому та повторному опромінюваннях можливо невідповідність між часом протікання одних і тих же процесів;
. Оціночні тести при першому і повторному опроміненні можуть виявитися непорівнянними;
. Принципово неможливо рівність ефективності доз першого і другого опромінення в будь-якому їх поєднанні.
Всі ці міркування не знижують цінності кількісних принципів Блера і свідчать про необхідність внесення відповідних коректив при побудові та аналізі конкретних експериментів. При розгляді процесів посттрадиційного відновлення організму необхідно виділити найбільш відповідальне ланка в ланцюжку подій, що розвиваються, поразка і відновлення якого піддається кількісному обліку. Найбільш придатними об'єктами в цьому випадку є критичні в даному діапазоні доз тканини й органи.
3. Відновлення клітин і репарація ДНК
Зв'язок між відновленням від потенційно летальних і сублетальних поразок, спостережуваному на клітинному рівні, з пошкодженням ДНК можна уявити собі таким чином. Частина поразок ДНК настільки велика, що клітина не зможе пройти кілька поділок, необхідних для її обліку як життєздатною, скільки б часу у неї не було для відновних процесів. Частина поразок, ймовірно, репаруючу досить швидко ферментативними системами, що діють у звичайному режимі. Завдяки цьому частина клітин після опромінення вступає в поділ в звичайний час, виробляючи клоногенних потомство. У інших клітин поразки елімінуються завдяки подовженню циклу, наступаючого при виявленні поразок. Феноменологически це виглядає у вигляді затримки мітозів, зростаючої зі збільшенням дози випромінювання. Якщо клітина в момент опромінення знаходиться поза циклу, то у неї більше можливостей для відновлення, ніж у клітини, активно реплицирующихся ДНК і підготовлювану до мітозу. Тому клітини в стаціонарній фазі росту, незалежно від того, чи знаходяться вони там через дефіцит поживних речовин або через контактної інгібіції (швидкість проходження циклу зменшується навіть у пухлинних клітин після того, як вони покривають всю поверхню культурального судини, хоча у них контактна інгібування виражено несумірно слабкіше, ніж у клітин нормальних тканин) мають більше часу для репарації потенційних леталей. Якщо після опромінення клітини відразу пересіяти, помістивши їх на хорошу живильне середовище і давши їм місце для розмноження, то вони не встигнуть отрепаріровать пошкодження ДНК до початку швидкого просування по циклу і загинуть. Якщо їх пересіяти через кілька годин після опромінення, то їх клоногенних зросте. Це - ефект відновлення від потенціальнолетальних поразок.
Частина завданих ушкоджень ДНК не впливає на виживання клітини і піддається видаленню в процесі її нормальної життєдіяльності.
Явище відновлення клітин від променевого ураження було відкрито наприкінці 50-х років. Тут мається на увазі відновлення самої облученной клітини, а не відновлення на тканинному рівні (регенерація) відоме набагато раніше і послужило основою для розвитку фракціонованих режимів променевої терапій »пухлин, які стали використовувати ще в 20-ті роки минулого століття.
У 1959 р в дослідах на дріжджах В.І. Корогодін було показано, що якщо після опромінення суспензії клітин замість негайного висіву на поживні середовища витримати кілька годин в так званій «голодної середовищі» і лише потім помістити в нормальні для зростання умови, то їх здатність до брунькування значно збільшується. Згодом такий вид відновлення був вивчений в кількісному плані і на тваринних клітинах і отримав назву відновлення від потенційно летальних поразок.
Другий вид відновлення клітин носить назву відновлення від сублетальлними поразок. Він був виявлений в дослідах з фракціонованим опроміненням одноклітинного об'єкта - хламідомонади - Б.С. Якобсоном в 1957 г. Через два роки ефект був детально вивчений на клітинах ссавців М. Елкайндом, який визначив динаміку відновлення клоногенних здатності клітин залежно від часу між фракціями дози.
4. Процеси відновлення в опроміненому організмі
Відновлення організму після гострого променевого ураження в першому наближенні можна звести до проліферації клітин, що зберегли життєздатність, завдяки чому заповнюється спад популяції клітин критичних органів і систем, а отже, відновлюється їх функціональна повноцінність.
Джерелом поста відновлення критичних тканин і органів можуть бути не тільки неушкоджені клітини, але і клітини, пошкоджені оборотно і восстановившие життєздатність, точніше, здатність до необмеженого розмноження.
У будь облученной клітинної популяції слід розрізняти два типи поста від...
