нам, що входять в мітохондрії. В цей же час з мітохондрій через що утворилися в мембрані пори в цитоплазму виходить цитохром с, який зв'язується з адаптерні білком Apaf - 1, який в свою чергу активує прокаспазу 9. Активована каспаза 9 запускає каскад інших прокаспаз, в тому числі каспазу 3, які, будучи протеиназами, починають перетравлювати Мешеном білки (ламіни, білки цитоскелета та ін), що викликає апоптичні смерть клітини, її розпад на частини, на апоптичні тільця.
апоптичні тільця, оточені плазматичною мембраною зруйнованої клітини, привертають окремі макрофаги, які їх поглинають і перетравлюють за допомогою своїх лізосом. Макрофаги не реагують на сусідні нормальні клітини, але дізнаються апоптичні. Це пов'язано з тим, що при апоптозу порушується асиметрія плазматичної мембрани і на її поверхні з'являється фосфатіділсеріі, негативно заряджений фосфолипид, який в нормі розташовується в цитозольної частини біліпідного плазматичної мембрани. Таким чином, шляхом виборчого фагоцитозу тканини хіба очищаються від загиблих апоптозних клітин. [13,9]
Як вказувалося вище, апоптоз може бути викликаний цілим рядом зовнішніх факторів, таких як радіація, дія деяких токсинів, інгібіторів клітинного метаболізму. Незворотні пошкодження ДНК викликають апоптоз. Це пов'язано з тим, що накопичується транскрипційні фактор - білок р53, не тільки активує білок р21, який інгібує залежну від цикліну киназу і зупиняє клітинний цикл у G1 або G2 фазі (малюнок 13. ), але і активує експресію гена Вах, продукт якого запускає апоптоз.
Виборчі пошкодження мітохондрій, при яких в цитоплазму вивільняється цитохром с, також є частою причиною розвитку апоптозу. Особливо мітохондрії та інші клітинні компоненти страждають при утворенні токсично активних форм кисню (АТК), під дією яких у внутрішній мембрані мітохондрій утворюються неспецифічні канали з високою проникністю для іонів, в результаті чого матрикс мітохондрій набухає, а зовнішня мембрана розривається.
При цьому розчинені в межмембранном просторі білки разом з цитохромом з виходять в цитоплазму. Серед звільнених білків є чинники, що активують апоптоз, і прокаспаза 9.
Багато токсини (рицин, дифтерійний токсин та ін), а також антіметаболіти можуть викликати загибель клітин шляхом апоптозу. При порушенні синтезу білка в ЕПР у розвитку апоптозу бере участь локалізована там прокаспаза 12, яка активує ряд інших каспаз, і в тому числі каспазу 3.
Елімінація - видалення окремих клітин шляхом апоптозу, спостерігається і у рослин. Тут апоптоз включає в себе, так само як у тварин клітин, фазу індукції, ефекторних фазу і фазу деградації. Морфологія загибелі клітин рослин подібна з змінами клітин тварин: конденсація хроматину і фрагментація ядра, олігонуклеотидних деградація ДНК, стиснення протопласта, її дроблення на везикули, розрив плазмодесм і т.д. Однак везикули протопласта руйнуються гідролазами самих везикул, так як у рослин немає клітин, аналогічних фагоцитам. Так, ПКС відбувається при зростанні клітин кореневого чохлика, при формуванні перфораций у листя, при утворенні ксилеми і флоеми. Опадання листя пов'язано з виборчою загибеллю клітин певної зони держака. [13,9]
Біологічна роль апоптозу, або програмован...
