ями про порушення розвитку мозку на ранніх етапах його розвитку). p> Дофамінова теорія . Ця теорія з часу своєї появи зазнала деяких змін, і зараз було б правильніше позначати її як нейротрансмітерної теорію, оскільки були встановлені сполучені зміни різних нейрохімічних систем мозку і відповідних нейротрансмітерів. p> Дофамінова гіпотеза шизофренії була сформульована в середині 60-х років. Її виникнення тісно пов'язано з вивченням механізму дії нейролептиків. Більшість дослідників, утрудняючись назвати авторів і рік появи гіпотези, починають її виклад з посилання на фармакологічні роботи A. Carlsson і M. Linquist (1963), в яких у процесі вивчення дії хлорпромазину і галоперидолу було встановлено, що поведінкові ефекти цих препаратів пов'язані з посиленням обміну дофаміну. Дофамінова гіпотеза народилася на основі двох груп психофармакологічних даних: 1) клінічно ефективні нейролептики різних хімічних груп (фенотіазини, бутирофенони, тіоксантени та ін) мають загальної здатністю блокувати постсинаптичні дофамінові D2-рецептори і є кореляція між їх клінічною ефективністю і виразністю антагоністичної дії по відношенню до О2-рецепторів, 2) агоністи дофаміну типу амфетаміну можуть викликати психози, що мають схожість з параноїчної шизофренією. Відповідно до дофаминовой гіпотезою передбачається, що при цьому захворюванні має місце підвищення активності дофаминовой системи мозку з збільшенням виділення дофаміну, посиленням дофаминовой нейротрансміссіі і гіперчутливістю дофамінових рецепторів, тобто передбачається, що дофамінові нейрони знаходяться в гиперактивном стані. H. Y. Meltzer (1980) на основі дофаминовой гіпотези більше місце відводить пресинаптическим дофамінових ауторецептор, які регулюють синтез, виділення дофаміну і відповідно активність дофамінергічних нейронів. Він вважає, що дофамінергічна гіперактивність може бути наслідком зниження їх функції або числа. p> Існує припущення, що поразка одних дофамінергічних терминалей може призвести до компенсаторного посилення функції інших дофамінергічних структур [Pycock C. Y. et al., 1980]. Відповідно до цього M.Bannon і R. Roth (1983) висловили думку, що негативні симптоми шизофренії можуть бути пов'язані зі зниженням активності мезокортикальной частини дофаминергической системи, а позитивні - з гіперактивністю підкіркових дофамінергічних структур. Більш широко питання клінічної гетерогенності шизофренії ставить T. J. Crow (1980). Він виділяє два клініко-біохімічних типу шизофренії: шизофренію типу I з перевагою позитивних розладів, пов'язуючи її з гіперактивністю постсинаптичних рецепторів дофаминергической системи та вважаючи, що це визначає ефективність дофамінблокірующім нейролептиків при цьому типі, і шизофренію типу II з перевагою негативних розладів, яку він пов'язує з загибеллю дофамінергічних нейронів, особливо в префронтальної корі і частково з підвищеною чутливістю серотонінових рецепторів. Інші дослідники схильні вважати, що в другому ви...
