абезпечували ефективне поглинання та утилізацію цих поживних речовин. «Економічні» аллели, колишні адаптивними в минулому, стали чинниками ризику «хвороб цивілізації» при переході до сучасних умов життя. У модернізованих суспільствах частота цих алелей знизилася, і вони поступилися місцем еволюційно більш молодим аллелям-«тринькати» (Sharma 1998). Розглянемо більш докладно можливі фактори зміни частот «економічних» алелів в популяції.
Ген аполіпопротеїну Е (APOE) бере участь в регуляції рівня холестерину крові. Один з його аллелей, званий APOE * e4, асоційований з підвищеним рівнем холестерину і розглядається як «економічний» (Mahley, Rall 2000; Corbo, Scacchi 1999). Цей аллель APOE * e4 є чинником ризику хвороби Альцгеймера і серцево-судинних захворювань у жителів Європи і євроамериканців. Однак у племен суб-Сахарской Африки цей аллель не є чинником ризику і не асоційований з високим рівнем холестерину. У афроамериканців асоціація спостерігається, однак більш слабка, ніж у євроамериканців. Це свідчить про різне прояві одного і того ж алелі в різних умовах середовища і на різному генетичному фоні. Частоти алелі APOE * e4 варіюють від 5-15% у більшості європейських народів до 40% - у автохтонних народів Африки, Австралії та Америки. Можна вважати, що APOE * e4, що є більш древнім, предковим аллелем, був витіснений в популяціях з виробляють господарством більш молодими похідними від нього алелями APOE * e3 (асоційованим із середнім рівнем холестерину) і APOE * e2 (асоційованим з низьким рівнем холестерину). При цьому малоймовірно, що хвороба Альцгеймера або серцево-судинні захворювання були факторами відбору, так як ці захворювання проявляються в пострепро-дуктивность період. Ймовірно, небудь інший ознака, асоційований з цими алелями і підвищувальний виживаність в дорепродуктівний період, опосередкованої дії природного відбору.
Схожі спостереження відносяться до аллелю гена ангиотензиногена AGT. Ген AGT бере участь у регуляції сольового обміну. «Економічний» аллель гена ангиотензиногена AGT * 235T асоційований c есенціальною гіпертензією (Sharma 1998). Можлива роль «економічних» аллелей в адаптації до землеробства розглянута в огляді.
Генетика стійкості до інфекційних захворювань
Найбільш відомим прикладом стійкості до інфекцій є поширення спадкової хвороби крові серповидноклітинної анемії в зоні поширення малярії. Серповидноклеточная анемія викликається мутацією в гені гемоглобіну, що приводить до порушення його функцій. Форма еритроцитів у хворих нагадує серп, через що хвороба отримала свою назву. Носії мутації більш стійкі до малярії. У зонах розповсюдження малярії найбільш адаптивно гетерозиготное стан. Хоча малярія не є створенням рук людських, поширення її пов'язане з антропогенними змінами ландшафтів в результаті оранки земель.
Аналогічним прикладом є муковісцидоз - спадкове захворювання, що викликається мутаціями в гені CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). Хворіють діти, у яких порушені мутаціями гени на обох гомологічних хромосомах. Донедавна хворі були невиліковні, потомства не залишали, зазвичай гинучи в ранньому дитинстві. При наявності у людини тільки однієї мутації він залишається здоровим. Передбачається, що гетерозиготні носії мутації більш стійкі до кишкових інфекцій, який був протягом багатьох сторіч частою причиною смерті дітей.
