а картина отруєнь альдегідами. При швидкій смерті від отруєння формаліном слизова шлунка виглядає незвично нормальної внаслідок прижиттєвої фіксації. У тривалих випадках виявляються її некроз і відторгнення з розвитком виразкового процесу з приєднанням реактивного запалення. Відзначаються також дистрофічні та некротичні зміни нейронів, гепатоцитів і нефротелію.
При отруєнні ацетоном виявляються ознаки асфіксії і гострого пошкодження нейронів, а починаючи з другої доби-дискомплексація і жирова дистрофія гепатоцитів, зерниста і жирова дистрофія нефротелію канальців нирок.
Отруєння одноатомними спиртами
Спирти - це похідні вуглеводнів, утворені шляхом заміщення атомів водню гідроксильних груп. Одноатомні спирти-містять одну гідроксильну групу, багатоатомні-містять дві і більше гідроксильних групи. Вони широко використовуються як розчинники.
Дія одноатомних спиртів на організм. Етиловий спирт є природним учасником обміну речовин в організмі людини. Ендогенний етанол утворюється в результаті катализируемого алкогольдегідрогеназою (АДГ) відновлення ендогенного ацетальдегіду. Він являє собою біологічно інертне з'єднання, і, постійно присутня в організмі в мінімальних кількостях, є депонованої і транспортною формою ацетальдегіду, відіграючи важливу роль у підтримці метаболічного гомеостазу. У центральній нервовій системі фізіологічних концентраціях він бере участь у підтримці стану психоемоційного комфорту.
В літературі є дані, згідно з якими ендогенні опіати утворюються з ацетальдегіду, тому прийом алкоголю різко підвищує концентрацію морфіноподібних з'єднань в мозку. Крім того, етанол сам зв'язується з опіоїдними рецепторами, а також впливає на синтез опіоїдних пептидів і модулює їх ефекти. Існування загальних фізіологічних механізмів впливу етилового спирту і морфіноподібних сполук на нервову систему призводить до того, що стан дефіциту ендогенних опадів сприяє формуванню потягу як до алкоголю, так і до наркотиків опійного ряду.
Алкоголь гнітюче діє на нервову систему, пригнічуючи насамперед кортикальному інгібування функції підкіркових структур головного мозку. При підвищенні концентрації алкоголю в крові ця речовина діє також на інші відділи ЦНС і може порушити фатальним чином, діяльність сосудодвигательного і дихального центрів в стовбурі головного мозку.
Лише від 5 до 8% алкоголю виділяється нирками, потовими залозами і через дихання в незміненому вигляді.
В організмі людини окислення етанолу відбувається, в основному, в печінці за участю алкоголь-і альдегіддегідрогенази, синтетази етилового ефіру жирної кислоти, каталаз і так званих мікросомальних ферментів (цитохром Р450-залежна мікросомальна етанолокісляющая монооксигеназная система). Водночас, дані ензими виявлені практично у всіх органах, що свідчить про їх участь у метаболізмі етанолу. Розчинність спиртів в ліпідах, що містяться у великій кількості в клітинах і тканинах головного мозку, пояснює високу чутливість останніх до етанолу. Збільшення активності АДГ в лімбічної корі мозку трактується як нейрохіміческіе компонент виниклого потягу і розвилася толерантності до етанолу при хронічній алкоголізації.
Екзогенний етанол, що надійшов в організм людини, метаболізується в дві стадії. На першій стадії АДГ каталізує оборотне перетворення алк...
