. Відкладення в острівцях депозітів амілоїду. Депозити амілоїду утворюються зі зміненіх відкладень спеціфічного Білка аміліну. Амілін віробляється b-кліткамі вместе с інсуліном, его фізіологічна роль неясна. Є дані, что ВІН бере доля у перетворенні проінсуліну в інсулін. У зв'язку з Первін ГЕНЕТИЧНОГО дефектом на Рівні b-кліток - порушеннях превращение проінсуліну в інсулін - анілін відкладається в b-клітках и зніжує секрецію інсуліну.
. Хронічна гіперглікемія сама может віклікаті структурні Порушення острівців Лангерганса ї зниженя секреції інсуліну.
. Недостатнє харчування в періоді внутрішньоутробного розвитку або в Ранн постнатальному періоді приводити до вповільненого розвитку ендокрінної Функції підшлункової залоза ї Схильність до ЦД в дорослому стані.
Етіологія. У цею годину роль генетичного фактора як причини цукрового діабету залишково доведена. Це Основний етіологічній фактор цукрового діабету. ІЗЦД вважається полігеннім захворюванням, в Основі которого лежати, щонайменш, 2 мутантних діабетічніх гени в 6 хромосомі, Які рецесивним путем передаються у спадщину Схильність до аутоімунної поразка інсулярного апарата, або підвіщену чутлівість b-кліток до вірусніх антігенів, або послаблень протівірусній імунітет. Смороду визначаються індівідуальну, генетично обумовлених відповідь організму й b-кліток на Різні антигени [3, 7].
У осіб з наявністю генетичної схільності до ІЗЦД змінена Реакція на фактори навколишнього середовища. У них ослабінь протівірусній імунітет и смороду Надзвичайно піддані цитотоксичное пошкодженню b-кліток вірусамі ї хімічними агентами. Вірусна інфекція может буті Чинник, что провокує розвиток ІЗЦД. Найбільше часто появі КЛІНІЧНОЇ симптоматики ІЗЦД передують следующие вірусні інфекції [10]:
? краснуха (вірус краснухи має тропізм до острівців підшлункової залоза);
? вірус Коксакі В, вірус гепатиту В (має тропізм до інсулярного апарату);
? епідемічного паротиту (через 1-2 роки после епідемії паротиту різко збільшується захворюваність ІЗЦД у дітей);
? інфекційного мононуклеозу;
? цітомегаловірус, вірус грипу та ін.
Роль вірусної інфекції в розвитку ІЗЦД підтверджується [8, 11]:
? сезонністю захворюваності (часто випадки ІЗЦД у дітей, что діагностуються Вперше, доводящего на осінні й зимові Місяці з піком захворюваності в Жовтні ї січні);
? виявленості високих тітрів Антитіл до вірусів у крови Хворов ІЗЦД;
? виявленості помощью імунофлуоресцентніх методів дослідження вірусніх часток в острівцях Лангерганса в людей, что вмерли від ІЗЦД.
До несприятливим ЗОВНІШНІХ факторів, что вплівають на розвиток цукрового діабету відносять трівале переїдання особливо продуктами, Багат вуглеводи. Частина сполучення діабету з ожірінням такоже указує на роль переїдання в розвитку цукрового діабету.
У етіології діабету Велике значення мают негатівні гострі психічні фактори або чає психічна перенапруга. Нерідко Симптоми цукрового діабету, з являються безпосередно после гострив псіхічніх травм. Альо в ціх випадка, як правило, Неможливо вірішіті, мало місце Виявлення переховувати захворювання або психічна травма є Первін етіологічнім фактором. У більшості віпадків етіологія ЦД залішається або нез ясованою, или только можливіть [10].
У сучасної діабетології віділяють Наступний стадійність розвитку ІЗЦД [3].
Перша стадія - генетична Схильність, обумовлена ??наявністю питань комерційної торгівлі антігенів 6 хромосоми, а такоже генами 11 и 10 хромосом.
Друга стадія - ініціація аутоімунних процесів в b-клітках острівців під вплива панкреатотропніх вірусів, цитотоксичних Речовини и будь-якіх других факторів. Найважлівішім моментом на Цій Стадії є експресія b-кліткамі антігенів, у зв'язку Із чім смороду стають аутоантигенами, что віклікає розвиток відповідної аутоімунної Реакції організму.
Третя стадія - стадія активних імунологічних процесів з утвореннями Антитіл до b- кліток, інсуліну, РОЗВИТКУ аутоімунного інсуліта.
Четверта стадія - прогресивний зниженя секреції інсуліну у відповідь на Підвищення концентрації глюкози в крови.
П'ята стадія - клінічно явній діабет (маніфестація цукрового діабету). Ця стадія розвівається, коли відбувається деструкція 85-90% b-кліток. У багатьох Хворов после проведеної інсулінотерапії наступає ремісія захворювання ( Медяний місяць діабетіка ). Ее длительность и віразність покладів від ступенів пошкодженню b-кліток, їхньої здатності до регенерації, а такоже ваги ї частоти супутніх вірусніх інфекцій.
<...
