і протягом декількох десятиліть повідомлень про нові випадки захворювань не надходило. Тим не менш, через відсутність епіднагляду і фахівців в області діагностики оцінка поточної ситуації в ряді ендемічних країн утруднена.
Патогенез:
Після інокуляції паразита, місцева запальна реакція призводить до утворення зудящего, хворобливого шанкра (T. rhodesiense) і регіонарної лімфаденопатії (T. rhodesiense і T. gambiense). Згодом, коли паразит проникає в кров і лімфоретікулярной систему, розвивається рання - гемолімфатичних - стадія захворювання. Пізня стадія захворювання розвивається внаслідок проникнення паразита в центральну нервову систему, де розвивається менінгоенцефаліт. Імунна відповідь на інфекцію характеризується, передусім, виробленням специфічних антитіл класу IgM, яким на ранній стадії вдається контролювати паразитемию. Однак, завдяки високої мінливості поверхневих антигенів трипаносом, імунна відповідь найчастіше нездатний повністю впоратися з інфекцією. Антигенною мінливістю також пояснюють характерний для африканського трипаносомозу зворотно-рецидивуючий характер паразитемии. Зміни в головному мозку та інших органах, насамперед у серце і серозних оболонках, характеризуються периваскулярної інфільтрацією лімфоцитів, плазмоцитів і макрофагів. Проліферація мікроглії і астроцитів асоційована з вираженістю деструкції нейронів і демиелинизацией.
Клінічні ознаки:
Рід трипаносом цікавий наявністю механізму захисту від імунної системи жертви. При проникненні в організм і їх виявленні імунною системою у трипаносом включаються гени, відповідальні за синтез глікопротеїнів, в результаті знаходяться на поверхні мембрани глікопротеїни змінюються на інші, і імунна система не може розпізнати паразитів, що дає їм більше часу для розмноження.
На місці впровадження утворюється інфільтрат з деструкцією клітин. У подальшому відбувається поширення трипаносом по лімфатичних судинах в регіонарні лімфатичні вузли. Через 3-4 тижнів збудник потрапляє в кров і потім у внутрішні органи, ліквор, головний мозок. Осередки розмноження трипаносом характеризуються місцевої лейкоцитарною інфільтрацією. Тріпаносоми мають здатність активізувати еозинофіли з реакцією дегрануляції цих клітин. Виділяються при цьому речовини ушкоджують клітини оточуючих тканин аж до розвитку некрозів. В залежності від локалізації некротичних вогнищ спостерігається ураження міокарда, серозних оболонок, речовини мозку з відповідною клінічною симптоматикою. Захворювання має тенденцію до прогресуючого перебігу.
Інкубаційний період складає 2-3 тижні при африканському. У місці інвазії збудника утворюється первинний афект у вигляді вузлика діаметром до 2 см з інфільтрованою підставою, темно-червоного кольору. Через 5-7 днів вузлик зникає, залишаючи після себе пігментацію шкіри і іноді рубець.
Перший період захворювання (до року) відповідає генералізації інфекції і дисемінації збудника. З великою постійністю виявляються шкірні ураження. Типові кільцеподібна еритема, бляшки з набряком шкіри навколо них, що локалізуються зазвичай на тулуб і рідше - на кінцівках. Ці елементи висипу нагадують висипання при кліщовий бореліоз (хвороби Лайма). Еволюціонують вони протягом декількох тижнів, досягаючи діаметра 5 см і більше, зникаючи безслідно через 1-3 міс. Іноді виникає рясна сверблячі папульозна або точкова висипка. Спостерігається катаральний і геморагічний кон'юнктивіт. Збільшуються регіонарні лімфовузли, а потім розвивається збільшення різних груп лімфовузлів і генералізована лімфаденопатія.
Одночасно з шкірними ураженнями виникає висока лихоманка неправильного типу з вираженою загальною інтоксикацією, іноді відзначаються гіперестезії і безсоння. Тривалість гарячкового періоду від тижня до декількох місяців.
З боку серцево-судинної системи характерні тахікардія, розширення меж серця, аритмії, зменшення серцевого викиду. Нерідко явища міокардиту клінічно виражені слабо, проте при невеликому фізичному навантаженні може розвинутися гостра серцева недостатність з наступним летальним результатом.
З перших днів хвороби виявляється збільшення селезінки і печінки. Другий період захворювання - власне сонна хвороба - Відповідає проникненню збудника через гематоенцефалічний бар'єр з ураженням речовини мозку. Першими ознаками ураження нервової системи вважаються прогресуюча слабкість, апатія, загальмованість, сонливість вдень і безсоння вночі. Поступово розвивається летаргічний стан і кома. Ознаки вогнищевого ураження нервової системи виражені незначно і характеризуються спонтанним тремором кінцівок і парезами м'язів. Тривалість цього періоду зазвичай від 3 до 12 міс. У цій стадії мимовільного одужання не відбувається.
Діагностика: Для...
