нозна різниця по кисню зростає (якщо тільки немає скидання по шунт). Тканини, проте все одно відчувають гіпоксію, оскільки швидкість переходу кисню в тканину відстає від швидкості метаболічних процесів. Розвивається метаболічний ацидоз. p> Основні показники : РВ 2 і HbO 2 артеріальної крові в нормі, а ті ж показники у венозній знижені (артеріовенозна різниця по кисню збільшена). МОС знижений, КЕК в нормі або компенсаторно підвищена. p> Гемічна (кров'яна) гіпоксія. В основі геміческой гіпоксії - зниження кислородтранспортной функції крові. Здатність крові переносити кисень визначається кількістю і якістю гемоглобіну, а показник, що відображає цю здатність - КЕК. Кількісні порушення гемоглобіну зводяться до зниження вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові і спостерігаються при анеміях.
Якісні порушення гемоглобіну (Гемоглобінопатії) зводяться до наявності або освіті патологічного гемоглобіну, у якого порушена здатність зв'язуватися з киснем в легенях або віддавати кисень тканинам (здатність до оксигенації і дезоксігенаціі). Гемоглобінопатії бувають спадковими і набутими. В основі спадкових гемоглобинопатий лежать генні мутації, що ведуть до порушення амінокислотного складу глобіну. Приклади захворювань: таласемія, серповидно анемія і ін
Придбані гемоглобінопатії розвиваються під дією окису вуглецю, метгемоглобинобразователям, сильних окислювачів. Так при отруєнні чадним газом утворюється карбоксигемоглобін (HbCO), спорідненість якого до гемоглобіну майже в 300 разів вище, ніж у кисню, а швидкість дисоціації дуже низька. При отруєнні метгемоглобінобразователі (нітрити, нітрати, хінони, сульфаніламіди, фенацетин, амідопірин) утворюється метгемоглобін (MetHb), який не здатний переносити кисень.
Транспортні властивості гемоглобіну і здатність віддавати кисень тканинам порушуються також при зміні рН, осмотичного тиску, реологічних властивостей крові, вмісту ДФГ. p> Основні показники . Відмінною особливістю геміческой гіпоксії є зниження КЄК і в артеріальній, і в венозної крові. РО2 в артеріальній крові залишається нормальним, у венозній - знижується. АВР по кисню збільшується. Розвивається метаболічний ацидоз. p> Тканинна (гістотоксіческая) гіпоксія. В основі тканинної гіпоксії - зниження ефективності утилізації кисню клітинами і/або сполучення окислення і фосфорилювання.
У свою чергу, зниження ефективності утилізації кисню клітинами може бути пов'язано з наступними причинами:
- придушення активності ферментів біологічного окислення (специфічне придушення при отруєнні ціанідами і неспецифічне під дією іонів срібла, ртуті, міді). p> - Зміна фізико-хімічних параметрів у тканини (t, рН, електролітного складу) при гіпо-і гіпертермії, анеміях, серцевої, ниркової, печінковій недостатності тощо
- Зниження синтезу ферментів біологічного окислення при білковому голодуванні, гіповітамінозах, порушеннях мінерального обміну. ​​
- Пошкодження мембран мітохондрій під дією вільних радикалів і продуктів ПОЛ, лізосомальних ферментів.
Зниження сполучення окислення і фосфорилювання макроергічних сполук у дихального ланцюга (а значить - збільшення витрати кисню) розвивається під дією надлишку іонів кальцію, водню, ВШК, гормонів щитовидної залози, деяких ліків (дикумарин, грамицидин).
Основні показники. Оскільки клітини погано утилізують кисень, РВ 2 і HbO 2 і КЕК в венозної крові практично не відрізняються від таких в артеріальній крові, тобто значно вище норми, а в артеріальній ці показники в нормі. АВР по кисню різко зменшується. У важких випадках кров, яка притікає до тканинам, така і відтікає. Розвивається метаболічний ацидоз. p> гипероксический (за Колчинський) гіпоксія. Розвивається при диханні чистим киснем або киснево-повітряної сумішшю з високим%-вмістом кисню. Парадоксальний розвиток гіпоксії при цьому пов'язано з уповільненням швидкості транспорту кисню, звуженням судин і, означає, погіршенням доставки кисню до клітин.
Гіпоксія навантаження (по Колчинський), або перевантажувальна. З назви зрозуміло, що розвивається цей вид гіпоксії у здорових людей при значному або тривалому збільшенні функції тканин, органів та систем (найчастіше, це стосується скелетної мускулатури і міокарда). Спостерігається у спортсменів, після важкої фізичної роботи. З точки зору патогенезу, перевантажувальна гіпоксія - це невідповідність потреби в кисні і доставки його до тканини. При цьому різко збільшується віддача кисню і споживання його тканинами. Тому РВ 2 HbO 2 у венозній крові різко знижуються, а в артеріальній в нормі. В результаті АВР значно збільшується. p> Гіпоксію навантаження слід відносити до фізіологічної гіпоксії, оскільки причина її розвитку - не патологічний процес, а фізіологічний. До фізіологічної гіпоксії відносяться також гіпоксія матері та плоду, а так...
