ож гіпоксія у людей похилого віку. В обох випадках також є невідповідність між потребою і доставкою кисню, проте в першому випадку - унаслідок підвищеної потреби, а у другому - через погіршення доставки.
Змішаний тип гіпоксії є результатом поєднання 2 або більше типів гіпоксії. Приклади. При масивної крововтрати розвивається і геміческая гіпоксія (через зменшення вмісту гемоглобіну), і циркуляторна (через зниження ОЦК). При ХСН розвивається циркуляторна гіпоксія (через застій крові і зниження МОС), і дихальна (через застій крові в легенях і порушення процесу оксигенації). Гіпоксія при отруєнні наркотичними речовинами розвивається через пригнічення функції серця, дихального центру і активності дихальних ферментів. Тобто розвивається циркуляторна, дихальна і тканинна гіпоксія.
В
Адаптивні реакції при гіпоксії
Адаптивні реакції при гіпоксії поділяються на екстрені та довготривалі. p> Екстрені механізми адаптації . Предсуществуют в кожному організмі, тому включаються негайно ж. Спрямовані на термінове посилення доставки кисню і субстратів до тканин. Носять недосконалий і нестійкий характер. До них відносяться:
1. збільшення частоти, глибини дихання, числа функціонуючих альвеол; механізм рефлекторний, пов'язаний з активацією хеморецепторів при зміні хімічного і газового складу крові;
2. збільшення ударного і хвилинного об'єму серця, а значить, МОС і швидкості кровотоку; механізм пов'язаний з активацією симпатоадреналової системи;
3. централізація кровообігу (перерозподіл кровотоку на користь ЖВО); механізм - активація САС і викид КХА, а також накопичення в міокарді метаболітів із судинорозширювальну ефектом (аденозин, ПГЕ, кініни та ін);
4. викид крові з депо та кісткового мозку (викид КХА, тиреоїдних і кортікостерідних гормонів); підвищення спорідненості гемоглобіну до кисню в легенях; посилення дисоціації оксигемоглобіну в тканинах (через гіпоксемії, ацидозу, підвищення вмісту ДФГ і АДФ в еритроцитах);
5. активація тканинного дихання, активація гліколізу (через зниження вмісту АТФ в клітці і ослаблення його інгібуючого впливу на ферменти гліколізу, а також активації цих ферментів під впливом продуктів деградації АТФ), підвищення спряженості окислення і фосфорилювання;
Механізми довгострокової адаптації до гіпоксії
В
Формуються поступово. Носять стійкий і більш досконалий характер. В основі - активація синтетичних процесів, перш за все - синтез нуклеїнових кислот і білків, особливо в органах і системах, які забезпечують доставку кисню і субстратів. Іншими словами забезпечується структурна основа адаптації. Завдяки цьому підвищується потужність, економічність і надійність систем доставки і біологічного окислення. До механізмів довгострокової адаптації при гіпоксії відносяться:
1. зниження інтенсивності і збільшення економічності обмінних процесів; переважання анаболічних процесів;
2. збільшення числа мітохондрій, їх крист, ферментів, підвищення спряженості окислення і фосфорилювання;
3. гіпертрофія легень з збільшенням числа альвеол і капілярів в них;
4. гіпертрофія дихальної мускулатури;
5. гіпертрофія міокарда із збільшенням капілярів і мітохондрій;
6. гіпертрофія нейронів і збільшення числа нервових закінчень в тканинах і органах;
7. збільшення кількості капілярів у всіх органах і тканинах, посилення перфузії;
8. активація еритропоезу; підвищення спорідненості гемоглобіну до кисню в легенях і полегшення віддачі його в тканинах;
9. підвищення ефективності та надійності систем нейрогуморальної регуляції роботи серця, тонусу судин;
При неспроможності компенсаторно-пристосувальних реакцій виявляється шкідливу дію гіпоксії. Ступінь шкідливого дії гіпоксії залежить від потужності компенсаторно-пристосувальних реакцій, від тяжкості гіпоксії, швидкості її розвитку, ступенем чутливості тканин до гіпоксії. Проявляється шкідливу дію гіпоксії щодо обміну речовин, функцій і структури клітин, тканин, органів.
В
Порушення обміну речовин при гіпоксії
В умовах нестачі кисню придушуються процеси біологічного окислення, як наслідок, знижується вміст АТФ і креатинфосфату, наростає концентрація АДФ, АМФ і неорганічного фосфору (енергодефіцит). Як наслідок, активується гліколіз, накопичуються недоокислені продукти, розвивається ацидоз. Ацидоз активує ліполіз, протеоліз і неферментний гідроліз білків. Ресинтез ліпідів, синтез білка і нуклеїнових кислот, навпаки, гальмується. У результаті розвивається кетоз, формується негативний баланс азоту, підвищується рівень залишкового азоту і ВШК в крові. ВШК роз'єднують ОФ, а ацидоз пригнічує гліколіз, що збільшує дефіцит АТФ.
Дефіцит макроергів веде до порушення роботи іонних насосів, внаслідок чого клітини втрачають калій, в цитоплазмі накопичується натрій і кальцій, в мітохондр...
