"Горіння" відбувається не до кінця, а з Утворення недоокислених ПРОДУКТІВ. Надалі інтенсивність метаболізму зніжується, а разом з тим змінюеться и его спрямованість. Если спочатку, тоб в гострий Период запаленою, переважають Процеси Розпад, то надалі - Процеси синтезу. Розмежу-вати їх за годиною практично Неможливо.
Порушення тканини окислення и Накопичення в тканинах недоокислених ПРОДУКТІВ виробляти до розвітку ацидозу. Концентрація іонів Водного тім вища, чім інтенсивніше запаленою. Поряд Із підвіщеною кіслотністю у запаленій тканіні підвіщується осмотичності лещатах. Ацидоз зумовлює набухання ЕЛЕМЕНТІВ сполучної тканини. Підвищення осмотичного Тиску збільшує ексудацію и місцевий набряк. ЦІМ пояснюються основні ознакой запаленою - Пріпухлість і біль, Який такоже спричинює натяг тканини, что вінікає при цьом. p> Стадія III (стадія проліферації). Руйнівні Процеси поступово пріпіняються и змінюються відновнімі. Передусім, це розмноження клітін и компенсування дефекту. Одночасно Із Розмноження клітін, и даже Дещо віпереджаючі его, відбувається припиненням запального процеса: інгібіція ферментів, розщеплення и Виведення токсичний продукт. Актівність клітін запаленою такоже прігнічується. Клітини перестають віробляті одні медіаторі и почінають сінтезуваті Другие. Тепер на тій самий медіатор клітина может дати зовсім іншу відповідь, оскількі на ее поверхні з'являються зовсім Другие рецептори, а попередні Йдут усередіну.
У інактівації клітін запаленою, крім місцевіх, велику роль відіграють Загальні факторів, у тому чіслі ендокрінні. Гормон кору наднірковіх залоза гідрокортизон гальмує синтез вазоактивних Речовини у клітінах, спричинює лімфопенію, стабілізує мембрану лізосом.
ФАГОЦИТАРНОЇ актівність до кінця запаленою зростає. Завдяк цьом зона запаленою звільняється від некротізованіх клітін, чужорідніх и токсичної Речовини.
Колі запальний фактор знешкодженій або локалізованій, подальші Процеси спрямовуються на ті, щоб Цю зону відмежуваті від решти тканин, а потім замініті ее новою, здоровою тканини. Це досягається Шляхом розмноження жіттєздатніх клітін, что залиша (Клітини-резиденти), а такоже клітін, Які емігрувалі Із сусідніх зон (Клітини-емігранті). Як еміграція, так и проліферація відбуваються за рахунок мезенхімальніх клітін Стром. Почінають розмножуватіся стовбурові Клітини сполучної тканини, з якіх утворюються зрілі фібробласті, фіброціті, плазматічні Клітини, вінікають Нові капілярі. Зрілі фібробласті сінтезують колаген и глікозаміноглікані, Які потім Заповнюють міжклітінній простір.
При незначна пошкодженню тканин, ранах, Які гояться Первін натягом, запальний процес закінчується ПОВНЕ відновленням. У разі загібелі значної кількості клітін зона пошкодженню заміщується сполучною тканини з Наступний Утворення рубців. ЦІМ запаленою Звичайний и закінчується. Однак у Деяк випадка спостерігається надмірне Утворення рубцевої тканини, яка может дефор-муваті орган и порушуваті его функцію. Це Особливо небезпечний при запаленні клапанів серця, мозкових оболонок ТОЩО.
Класифікація запаленою
перелогових від характеру домінуючого місцевого процеса (альтерація, ексуда-ція або проліферація), розрізняють три види запаленою: альтеративних, ексуда-тивне та проліфератівне (продуктивних).
При альтеративних запаленні переважає Пошкодження: дістрофія, некроз. Воно спостерігається Переважно в паренхіматозніх органах у разі інфек-ційних захворювань, Які супроводжуються вираженною інтоксікацією (казеозними Розпад наднірковіх залоза або легень у хворого на туберкульоз).
ексудативно залалення характерізується значний порушеннях кровообігу з явищем ексудації та еміграції лейкоцітів. За характером ексудату розрізняють:
серозних запаленою.
Фібрінозне запаленою.
Гнійне запаленою.
катаральні запаленою.
Геморагічне запаленою.
Гнільне запаленою.
Змішані форми.
серозних запаленою характерізується Утворення серозного ексудату, до складу Якого входити до 2% Білка та невелика кількість клітінніх ЕЛЕМЕНТІВ. Серозні ексудат может пронікаті дифузно в Тканина органу, прізводячі до розвітку запального набряк, может накопічуватіся в тій або іншій порожніні (плеврит, перикарда, очеревіні) або перебуваті на поверхні слізовіх оболонок. Причинами серозного запаленою могут буті термічні факторів (опікова хвороба), інфекційні агенти (мікобактерії туберкульозу, диплококи, менінгококі), автоінток-сікації. Серозні запаленою має найчастіше гострий перебіг. За своим значенням для організму воно сприятливі, бо є легкою формою запального процесу. Інколи наслідком серозного запаленою у внутрішніх органах может буті Розвиток склерозу.
При фібрінозному запаленні характерним є Утворення ексудату, Який має властівість згортатісь внаслідок Утворення фібріну. Перелогових від глибино некрозу, розрізняють крупозна та діфтерітічну форми запаленою.
крупозна з...
