и імунних реакціях, тобто при взаємодії антигену з антитілом на поверхні тканинних базофілів.
Іншим клітинним медіатором запалення є серотонін . У людини він міститься в тромбоцитах, хромафинних клітинах слизової оболонки кишок, а також у деяких нервових структурах. При руйнуванні клітин серотонін надходить в середу, викликаючи підвищення проникності судин.
Тканинні базофіли виробляють також гепарин , роль якого при запаленні полягає в тому, що він перешкоджає утворенню фібрину на внутрішній оболонці капілярів, сприяючи також збільшенню проникності їх стінки.
Лімфокіни - речовини білкової природи, утворюються в лімфоцитах, також відносяться до медіаторів запалення. Описано більше десяти різних лімфокінів. При запаленні найбільше значення мають три з них: фактор, гнітючий еміграцію макрофагоцитів, фактор, що активує макрофагоцити, фактор хемотаксису.
У клітинах крові (Лейкоцитах, тромбоцитах та ін) утворюється ще одна група речовин, що грають важливу роль у динаміці запалення. p> Це простагландини . Джерелом їхнього утворення є фосфоліпіди клітинних мембран. Порушення строго впорядкованої структури фосфоліпідів у мембрані робить їх доступними дії фосфоліпази А2, в результаті чого відщеплюється арахідонова кислота. З неї починається каскад хімічних реакції, що йдуть у двох напрямках. Якщо на арахідонову кислоту діє фермент циклоксигенази, то в підсумку утворюються простагландини (ПГЕ2, ПГФ2, ПГІ2) або простацикліни (ПГІ2), якщо ж свою активність проявляє насамперед ліпоксигеназа, те виходять лейкотрієни. Подальше перетворення простагландинів відбувається під впливом тромбоксансинтетази, в результаті чого утворюється тромбоксан А. Останній викликає звуження судин, агрегацію тромбоцитів, тромбоз, набряк, біль.
Інший шлях біосинтезу простагландинів полягає в тому, що під впливом простаціклінсінтетази утворюється простациклін (ПГІ2). Цей процес здійснюється в ендотеліоцитах, де і знаходиться зазначений фермент. Він надає дію, протилежне тромбоксану: розширює судини і пригнічує агрегацію тромбоцитів. p> Таким чином, арахідонова кислота дає початок двом речовинам з протилежною дією, причому вибір одного з шляхів біосинтезу, мабуть, пов'язаний із станом ендотелію. p> У непошкоджених ендотеліальних клітинах міститься достатньо простаціклінсінтетази і весь ПГГ2 перетворюється на простациклін. Якщо ж ендотелій пошкоджений, то цього ферменту буде бракувати і тому частину ПГГ перетворюється на тромбоксан 2. Арахідонової каскад становить інтерес ще й тому, що в ході його утворюються вільні радикали, які можуть пошкоджувати клітинні мембрани, у тому числі і лізосом.
Лейкотрієни надають хемотаксичні і хемокінетіческое (нецілеспрямовану рух) дію, підвищують проникність, викликають скорочення гладких м'язів, індукують утворення тромбоксанів.
До медіаторів запалення відносяться також циклічні нуклеотиди , які правильніше було б названий не медіаторами, а модуляторами, так як вони не створюють повної картини запалення, а можуть лише в тій чи іншій мірі перетворювати її. p> Циклічні нуклеотиди обумовлюють ефект дії інших медіаторів, виділення клітинами лізосомальних ферментів і ін Відзначено протилежно спрямовану дію цАМФ і цГМФ. p> Так, перший придушує виділення гістаміну і лізосомальних ферментів, а другий, навпаки, сприяє йому.
З гуморальних медіаторів запалення найбільше значення мають кініни - група вазоактивних поліпептидів, що утворюються в результаті каскаду біохімічних реакцій, починаються з активації фактора Хагемана. Зіткнення з пошкодженою поверхнею або зміна внутрішнього середовища (температура, рН) призводить до того, що цей фактор стає активним і діє на що знаходиться в плазмі прекалікреїн, перетворюючи його в калікреїн. p> Останній у свою чергу впливає на О±2-глобуліни, отщепляя від них полипептидную ланцюжок, що складається з 9 (брадикінін) або 10 амінокислотних залишків (каллидин). p> Плазмові кініни роблять безпосередній вплив на тонус і проникність судинної стінки, викликаючи розширення прекапілярних артеріол і збільшуючи проникність стінки капілярів. Крім того, вони обумовлюють типові для запалення свербіж і біль. p> Медіатори калікреїн-кінінової системи при запаленні впливають на реологічні властивості крові, тобто на її здатність перебувати в рідкому і текучому стані. p> Активний фактор Хагемана може ініціювати процеси кінінообразованія, гемокоагуляції і фібринолізу. Випадання ниток фібрину і утворення тромбів у зоні запалення певним чином пов'язані зі станом калікреїн-кінінової системи.
До гуморальних медіаторів запалення відносяться компоненти комплементу . p> Відомо, що останній є важливим захисним фактором організму, але разом з цим він може сприяти ушкодженню власних тканин, що буває при запаленні, особливо імунному. Пояснюється це тим, що з 9 компонентів комплементу 3 мають найближче відношення до розглянутого процесу...
