. p> Так, комплемент С5 має здатність фіксуватися на сенсибілізованих і несенсибілізованих антитілами клітинах і руйнувати їх мембрани. <В
Фрагменти СЗа і С5а, а також трехмолекулярний комплекс С567 викликають хемотаксис лейкоцитів. Нарешті, клітини, навантажені фрагментами С36, стають об'єктом активного фагоцитозу. Характеристика основних медіаторів запалення наведена в табл. 3. p> Судинні розлади . Ексудація та еміграція . Запалення характеризується порушенням місцевого крово-і лімфообігу, передусім мікроциркуляції. Мікроциркуляцією прийнято називати рух крові в термінальному судинному руслі (в артеріолах, метартеріол, капілярних судинах і венулах), а також транспорт різних речовин через стінку цих судин. Мікроциркуляцію зручно вивчати за допомогою досвіду Конгейма (Мал.). <В
При мікроскопічному дослідженні можна спостерігати, як відразу ж після дії подразника (травма при витяганні кишки) виникає спазм артеріол, який носить рефлекторний характер і скоро проходить. Слідом за цим розвивається артеріальна гіперемія . Вона є результатом освіти в запаленій осередку великої кількості вазоактивних речовин - медіаторів запалення, які розслаблюють м'язові елементи стінки артеріол і прекапілярів. Це спричиняє збільшення припливу артеріальної крові, прискорює її рух, відкриває що раніше не функціонували капіляри, підвищує в них тиск. Крім того, призводять судини розширюються в результаті паралічу вазоконстрикторів, зсуву рН середовища в бік ацидозу, накопичення іонів калію, зниження еластичності навколишнього судини сполучної тканини. p> Через 30 - 60 хв після початку експерименту картина запалення поступово змінюється: артеріальна гіперемія змінюється венозної. При цьому швидкість руху крові зменшується, змінюється характер кровотоку. Так, якщо при артеріальній гіперемії клітини крові розташовувалися головним чином в центрі судини (осьовий струм), а у стінок перебували плазма і невелике число лейкоцитів (плазматичний струм), то тепер такий поділ порушується. Змінюються реологічні властивості крові. Вона стає більш густою і в'язкою, еритроцити набухають, утворюючи агрегати, тобто безладні скупчення, які повільно рухаються або зовсім зупиняються в судинах малого діаметру.
Розвиток венозної гіперемії пояснюється дією ряду факторів, які можна розділити на три групи:
В· фактори крові,
В· фактори судинної стінки,
В· фактори навколишніх тканин.
До факторів, пов'язаних з кров'ю, відноситься крайове розташування лейкоцитів, набухання еритроцитів, вихід рідкої частини крові в запалену тканину і згущення крові, утворення тромбів внаслідок активації чинника Хагемана, зменшення вмісту гепарину. Вплив факторів судинної стінки на венозну гіперемію проявляється набуханням ендотелію, внаслідок чого просвіт дрібних судин ще більше звужується. Змінені венули втрачають еластичність і стають більш податливими здавлює дії інфільтрату. І, нарешті, прояв тканинного фактора полягає в тому, що набрякла тканина, здавлюючи вени і лімфатичні судини, сприяє розвитку венозної гіперемії.
З розвитком престатіческого стану спостерігається маятникообразное рух крові - під час систоли вона рухається від артерій до вен, під час діастоли - в протилежному напрямку. Нарешті, рух крові може повністю припинитися і розвивається стаз, наслідком якого можуть бути незворотні зміни клітин крові і тканин.
Одним з характерних ознак запалення є ексудація та еміграція лейкоцитів.
Ексудація - вихід рідкої частини крові, електролітів, білків і клітин з судин у тканини (мал.). Вихід лейкоцитів (еміграція) займає в цьому процесі особливе місце. Вихідна з судин рідина (Ексудат) просочує запалену тканину або зосереджується в порожнині, наприклад в перикардіальної, в передній камері ока і т.д.
Основною причиною ексудації є підвищення проникності гістогематичні бар'єру, тобто судинної стінки, насамперед капілярних судин і венул. Дослідження показали, що вихід рідини і розчинених у ній речовин здійснюється в місцях зіткнення ендотеліальних клітин. Щілини між ними можуть збільшуватися при розширенні сусідів, а також, як вважають, при скороченні контрактільних структур і округленні ендотеліальних клітин. Крім того, клітини ендотелію здатні "заковтувати" дрібні крапельки рідини (Мікропіноцітоз), переправляти їх на протилежний кінець клітини і викидати в довколишню середу (екструзія). p> Електронний мікроскоп дозволяє не тільки спостерігати ці мікровезикули, але виміряти їх і підрахувати число. Виявилось, що при запаленні відбувається активізація мікровезікулярного транспорту, що пов'язано з витратою енергії. Про це свідчить його зупинка під впливом інгібіторів освіти макроергічних сполук.
Транспорт рідини в тканини залежить від фізико-хімічних змін, що відбуваються по ...
