генним речовинам. Роль спадковості в чутливості до тих чи інших канцерогенним агентам особливо виступає в тих випадках, коли має місце порівняно слабке бластомогенная вплив, напр. дію малих доз; в протилежному ж випадку вона нівелюється. Повторне введення канцерогенних агентів мишам протягом ряду поколінь може значно посилити бластомогенная ефект різних канцерогенних речовин у відношенні пухлини легень (Л.М. Шабад), шлунка [Стронг], печінки (Б.І. Фукс, В.І. Гельштейн). p> Роль спадковості може бути показана і при трансплантації пухлини. Наприклад, аутотрансплантація пухлини вдається легше, ніж ізотрансплантація; ця остання вдається в більшій кількості випадків, ніж звичайна гомотрансплантація, і, нарешті, гомотрансплантація здійснюється значно легше, ніж гетеротрансплантацію.
Таким чином, спадковість відіграє певну роль як у розвитку пухлини, так і в локалізації її в певних органах. Однак спадкові фактори визначають головним чином лише нахил до пухлини, тобто ту чи іншу реакцію організму на бластомогенниє впливу.
Харчування і пухлини. Дані з цієї проблеми багато в чому суперечливі. Це пояснюється труднощами вирішення питань, що стосуються харчування людини, особливо ж хворих на рак, а також непорівнянних багатьох експериментальних спостережень. Все ж в даний час вже можна прийти до деяким загальноприйнятим положенням [Танненбаум і Сілверстон].
Загальне обмеження кількості та калорійності їжі веде до зменшення частоти і до відстрочення появи пухлини, індукованих у мишей канцерогенними речовинами. Те ж відноситься до спонтанних карциноми молочних залоз, гепатома, аденома легенів і лейкозам мишей. Калорійна недостатність надає особливий вплив на канцерогенез.
Багато експериментальні спостереження свідчать про те, що значна затримка росту і зменшення ваги тіла ведуть до різкого зменшенню кількості розвиваються пухлин. У відношенні ряду пухлин, наприклад раку молочних залоз у мишей, обмеження в дієті можуть впливати на розвиток пухлини не безпосередньо, а змінюючи гормональний баланс.
Щодо впливу окремих складових частин їжі маються вагомі експериментальні дані, що вказують на почастішання і посилення росту пухлини при збільшенні в їжі кількості жирів і ліпоїдів, зокрема холестерину. Важливу роль може зіграти вітамінна недостатність. Це відноситься особливо до зменшення кількості рибофлавіну в їжі, що веде до отриманню значно більшої кількості пухлини печінки, що викликаються у щурів і мишей канцерогенними аміноазосоедіненіямі.
У деяких випадках певні неповноцінні дієти можуть викликати розвиток новоутворень навіть без введення в організм відомих екзогенних бластомогенних речовин. Так, у щурів, які отримували раціони з недостатнім вмістом вітаміну А, розвивався, як було вже сказано, папіломатоз преджелудка. Видатний інтерес представляє можливість отримання Гепатит у щурів, в їжі яких різко знижений вміст холіну [Коупленд, Салмон і співробітники, 1946-1947; Л.А. Черкес і сотруднікік]. Таким чином, є прямі докази зв'язку між походженням пухлини і певними порушеннями обміну речовин.
Неповноцінне харчування, мабуть, може викликати рак печінки і у людей. Так, загальновідому частоту первинного раку печінки у негрів банту в Південній Африці, а також у уродженців Яви, Суматри, Японії та Китаю можна пояснити також недостатністю холіну та іншими порушеннями обміну, що викликають дистрофію, цироз і рак печінки.
При аналізі значення харчування при вже розвиненому раку слід розрізняти загальне його вплив, головним чином на зростання пухлини, і випадки специфічного впливу певних приватних порушень харчування. У відношенні раку печінки була показана можливість наявності таких специфічних впливів. Загальний вплив добре доведено в експериментах з трансплантації пухлини. Обмеження в кількості і складі їжі впливають не тільки на виникнення і розвиток, але і на зростання пухлини, що доведено експериментами з Перещеплювані пухлинами. Вони прищеплюються в меншій кількості випадків і ростуть повільніше у тварин з зниженим харчуванням.
Що стосується загального значення харчування для виникнення, розвитку і зростання пухлини людини, то, за даними американських страхових компаній, підсумованим Танненбаумом і Сілверстоном, надлишково харчуються люди похилого віку, вага яких перевищує середній, вмирають від раку частіше, ніж особи середнього або нижчого ваги. Різниця в смертності від раку між людьми з надлишковим і зниженим вагою становила 50%.
Таким чином, можна сказати, що хоча живлення, як правило, не є вирішальним чинником у виникненні та перебігу пухлини, однак воно має безсумнівне значення на всіх етапах процесу розвитку і зростання новоутворень.
Загальні висновки по етіології і патогенезу пухлин
В даний час ряд причин, що викликають пухлини, відомий або у всякому випадку багато в чому з'ясований. Сюди відноситься, в першу чергу, бластомогенная дію деяких хімічних і фізичних агентів. Вперше причини...
