sup>. З впливом їх пов'язують інтенсивності струму Na + і К + через мембрану під час її деполяризації і відновлення потенціалу спокою.
Інтимний механізм переміщення катіонів через клітинну мембрану при формуванні потенціалу дії, його поширенні і відновленні вихідного стану клітини залишається не зовсім зрозумілим. Існує думка, що потік іонів йде не через фосфоліпідні структури мембрани, а через своєрідні "канали", утворені білковими молекулами. Причому припускають наявність молекул-провідників, які переміщують по цих "каналам" Na + і К + [Gage P. W., Hammil О.Р., 1981; Roth S.Н., 1979]. p> Крім розглянутих вище уявлень про електричні процесах, що супроводжують збудження клітин, викладу сучасного розуміння механізмів дії загальних анестетиків доцільно предпославши короткі відомості про структуру і функції міжнейронних контактів. Для них характерні специфічна чутливість до певних ендогенних речовин (медіаторів) і також певним фармакологічним засобам, деяке уповільнення проведення порушення в порівнянні з нервовим волокном, однобічність проведення імпульсів. Крім цього, синапси володіють здатністю підсумовувати імпульси і трансформувати ритмічне збудження. За будовою та функціональної характеристиці синапси ЦНС надзвичайно різноманітні. Основними структурними елементами їх є терміналі приводить і відводить нервових волокон, пресинаптическая і постсинаптична мембрани, синаптична щілину. У пресинаптичних закінченнях нервових волокон (переважно на кордоні з синаптичної щілиною) зосереджені дрібні бульбашки з медіатором. Є дані про те, що медіатор виробляється знаходяться в пресинаптичних терміналях мітохондріями. Розповсюджується по нервового волокна збудження в вигляді потенціалу дії, досягаючи пресинаптичної мембрани, викликає виділення первинної дуже невеликої порції медіатора. Останній своєю дією на рецептори пресинаптичної мембрани призводить до вступу в синаптичну щілину такої кількості медіаторів, яке здатне забезпечити передачу імпульсу на інший нейрон. При цьому в результаті збудження медіатором рецепторів постсинаптичної мембрани формується постсинаптичний потенціал, а потім і потенціал дії, який, поширюючись, призводить нейрон в збудження. Більшість нейронів ЦНС через синапси пов'язано з сотнями і тисячами інших нейронів, і кожен з надходять від них імпульсів призводить до утворенню збудливого або гальмуючого постсинаптичного потенціалу. У результаті функціональний стан того чи іншого нейрона в кожен даний момент залежить від взаємодії потенціалів різного характеру.
2. Сучасне розуміння механізмів загальної анестезії
З'ясування складних механізмів дії загальних анестетиків на процеси, пов'язані з формуванням і поширенням збудження в нервовій системі, незважаючи на різко збільшені в останні десятиліття методичні можливості, пов'язано з великими труднощами. Сформоване уявлення про ці механізмах передбачає вплив анестетиків насамперед на процеси утворення та поширення потенціалу дії на рівні самих нейронів і, особливо, міжнейронних контактів. Оскільки синапси є в рефлекторної ланцюга ланкою не тільки найбільш складним, але й найбільш схильним до впливу на його функцію різного роду ендогенних і екзогенних факторів, гальмуючий вплив анестетиків на передачу імпульсів в них виявляється більше, ніж на збудливість мембрани нейрона.
Припущення про те, що загальні анестетики реалізують своє специфічну дію в основному через синапси, вперше висловив в 1906 р. відомий англійський фізіолог Ch. Sherrington. У подальшому було встановлено, що загальні анестетики надають виражене гальмує дію на синаптичну передачу в дозах, які істотно не впливають на поширення збудження по мембрані нейрона. Для гальмування поширення потенціалу дії на мембрані необхідні більш значні концентрації анестетика, хоча сам механізм гальмування в тому і іншому випадку аналогічний.
Механізм пригнічення збудливості нейронів і гальмування синаптичної передачі збудження під впливом анестетиків повністю не розкритий. При поясненні його деякі дослідники виходять з того, що молекули анестетика утворюють на мембрані нейрона своєрідний плащ, що утруднює проходження через неї іонів і, отже, перешкоджає процесу деполяризації мембрани. Інше уявлення засноване на зміні під впливом анестетиків функції катіонних "каналів" клітинних мембран [Mullins L. J., 1975; Kendic J. J., Tradell J., 1976]. Ці автори допускають два варіанту такого роду блокади. Перший з них зводиться до перекриття молекулами анестетика входу в "канали", призначені для транспорту Na +. Другий варіант передбачає такі зміни в структурі ліпідів мембрани або білкових її елементів, які позбавляють натрієві "Канали" здібності розкриватися у відповідь на збудження (рис.1). Є припущення, що в цьому процесі відіграють значну роль Са 2 +, які під впливом анестетиків втрачають рухливість і затримуються в мем...
