брані.
Той факт, що гальмівний вплив загальних анестетиків на поширення збудження більше проявляється в синапсах, ніж у межах самого нейрона, викликав інтерес ряду дослідників. У цій області накопичено деякі дані [Шаповалов А.І., 1966; Gage P. W., Hammil О. R., 1981], свідчать про ймовірність дії анестетиків на різні ланки синаптичної передачі збудження (Рис.6.2). З'ясовано, що гальмування передачі збудження під впливом деяких анестетиків починає проявлятися на підході до пресинаптичної мембрани. Тут, в термінальної частини нервового волокна, анестетики знижують гарантійний фактор потенціалу действия. У самому синапсе вплив анестетиків може проявлятися пригніченням освіти медіатора, зниженням чутливості до нього рецепторів пресинаптичної і постсинаптичної мембран [Alper M., Flock W., 1969; Franks N., Lieb W., 1982; Souter S. Q. et al., 1980]. В результаті зменшується можливість формування постсинаптичного збудливого потенціалу, необхідного для поширення порушення. Однак і в тих випадках, коли постсинаптичний потенціал призводить до формування потенціалу действия, при невеликому гарантійному факторі він може гаснути в результаті дії анестетика на терміналь нервового волокна нейрона, що сприймає збудження.
Природно, що різні анестетики неоднаково впливають на основні функціональні ланки синапсів. Це пов'язано як з неоднорідністю останніх, так і з особливостями властивостей окремих анестетиків. Одні з них гальмують передачу збудження переважно на рівні терминалей нервових волокон, інші - шляхом зниження чутливості рецепторів мембран до медіатора або пригнічення його освіти.
В
Рис. 1. Натрієві канали мембрани нейрона в фізіологічних умовах (а), при насиченні мембрани загальним анестетиком (б). I - до збудження, II - під впливом потенціалу дію, 1 - мембрана нейрона 2 - іони Na ​​ + ; 3 - молекули анестетика. br/>В
Рис.2. Ймовірні зони дії загальних анестетиків на симпатичну передачу збудження J . 1 - пресинаптическая терміналь нервового волокна, 2 - зона освіти медіатора 3 - рецептори пресинаптичної мембрани, 4 рецептори посінаптіческой мембрани, +5 Зона формування постсинаптичного потенціалу дії 6 терміналь постсинаптичного нервового волокна.
Непрямим підтвердженням переважного дії загальних анестетиків в зоні міжнейронних контактів може служити функціонування недавно відкритої антиноцицептивної системи організму. Вона, в сучасному розумінні, являє собою сукупність механізмів, що регулюють больову чутливість і надають гальмівний вплив на ноціцетівную импульсацию в цілому. Більше за інших до теперішнього часу вивчений антиноцицептивного механізм, функціонуючий на основі взаємодії наявних у центральній нервовій системі специфічних рецепторів з оделеннимі опіатами [Ігнатов Ю.Д., 1984; Калюжний Л.В., 1984; Лиманський Ю.П., 1986]. Оскільки за хімічною структурою останні близькі морфіну, ці рецептори, взаємодіючи з екзогенними опіатами, також дають аналгетичний ефект. Припускають, що він виникає в результаті гальмування ноцицептивної імпульсації на рівні синапсів спинного і головного мозку, тобто на основі такого ж механізму, який вважають характерним і для наркотичних речовин.
Незважаючи на те що розглянуте вище розуміння механізму дії загальних анестетиків ще не повністю обгрунтовано фактичними даними по порівняно з розробленими раніше теоріями наркозу, ця концепція представляється більш цілісною і в більшій мірі відповідає сучасному стану нейрофізіології.
Однак при всій цінності відомостей про інтимне механізмі дії анестетиків на електричні процеси в мембрані, з якими пов'язані формування і поширення збудження, вони не розкривають суті загальної анестезії як своєрідного функціонального стану нервової системи організму. Оскільки в клінічних умовах використовувана концентрація анестетиків НЕ викликає повної ареактівності нейронів і блокади синаптичної передачі, а лише надає гальмує вплив на їх функцію, важливо знати напрямок і послідовність функціональних змін залежно від насичення нервової системи наркотичними речовинами. Дати науково обгрунтовану відповідь на виниклі питання виявилося дуже складно. Істотний внесок у з'ясування характеру нейрофізіологічних процесів, пов'язаних з дією на організм наркотичних речовин, внесли Н.Є. Введенський (1901), А.А. Ухтомський (1933), В.С. Галкін (1955) та ін
Особливої вЂ‹вЂ‹уваги заслуговує пояснення впливу загальних анестетиків на функцію нервової системи, яке дав і значною мірою науково обгрунтував Н.Є. Введенський. Виходячи з розробленої ним теорії парабіозу, він прийшов до висновку, що наркотичні речовини діють на нервову систему як сильні подразники і, подібно до останніх, викликають відповідні фази парабіозу, які характеризуються послідовним зниженням фізіологічної лабільності окремих нейронів і нервової системи в цілому. При визначеному для кожного анестетика рівні насичення мозку зниження лабільно...
