о гормонів (тотальна аденогіпофізарна недостатність). Для других ендокринної розладів характерне ізольоване Порушення секреції того чг Іншого гормону, Яку візначають як парціальну гіпер-або гіпофункцію. Таким є, Наприклад: Походження Деяк форм гіпогонадотропного гіпогонадізму. Тому Поняття про гіпер-і гіпофункцію стосують НЕ позбав ендокринної органу, а й окрем гормонів. p>
3. ЗАХВОРЮВАННЯ ЩІТОПОДІБНОЇ залоза Ураження щітоподібної залоза среди ендокринної захворювань займають друге місце. Серед хвороб щітоподібної залоза розрізняють зоб (Струма), тіреоїдіті та пухлина.
Зоб (Струма) - це патологічне Збільшення щітоподібної залоза. p> перелогових від причини, функціональніх та клінічніх особливая розрізняють дифузной Токсичний зоб (тиреотоксичний зоб, хвороба Базедова, Грейвса), ендемічній та Спорадичність зоб, гіпотиреоз.
Одним з найчастішіх патологічніх станів щітоподібної залоза є тиреотоксикоз, Яким проявляється дифузной Токсичний зоб, токсичні Вузловий зоб, автономна аденома, а такоже іноді рак щітоподібної залоза.
3.1 дифузной Токсичний зоб
дифузной Токсичний зоб (хвороба Базедова, Грейвса) - захворювання, в Основі Якого лежить гіперфункція щітоподібної залоза, ее гіперплазія та гіпертрофія. Зміни в других органах и тканинах зумовлені вплива тіреоїдніх гормонів.
Захворювання характерізується Типового симптомокомплексом: збільшенням щітоподібної залоза, екзофтальмом (вітрішкуватість), підвіщенням основного обміну, посилений теплопродукції, тахікардією, тремтінням пальців рук, підвіщенням псіхічної збудлівості. Ці та багат других патологічніх Явища зумовлені токсичністю вплива тироксину и трійодтіроніну, Які віробляються в надлішковій кількості.
У Данії годину дифузной Токсичний зоб розглядається як генетичне автоімунне захворювання. Розвиток хвороби нерідко провокують емоційні перенавантаження. p> Патогенез дифузного токсичного зобу зумовленості Спадкового дефектом, очевидно, дефіцітом супресорів Т-лімфоцитів, что виробляти до мутації заборонених клонів Т-хелперів. Імунокомпетентні Т-лімфоцити, реагуючі з автоантігенамі щітоподібної залоза, стімулюють Утворення автоантітіл. Особлівістю іменних процесів при дифузной токсичній зобі є ті, что автоантітіла мают стімулюючій Вплив на Клітини, спричинюючи гіперфункцію та гіпертрофію щітоподібної залоза. При других автоімунніх захворюваннях автоантітіла мают зворотнього дію, яка Полягає або в блокуючіх вплива, або у зв'язуванні антигену.
Змінена залоза Складається Із гіперплазованіх фолікулів, багатших рідкім колоїдом. Призматичності епітелій перетворюється в ціліндрічній и проліферує, утворюючі сосочки. Сполучнотканинної строма залоза багатая васкулярізована, інфільтрована лімфоїднімі клітінамі, Які формують лімфатічні фолікулі Із зародковімі центрами.
У паренхіматозніх органах віявляють дістрофічні Процеси, ділянки некрозу и склеротична змін. Дістрофічній процес у Серцевий м'язі может закінчуватіся РОЗВИТКУ вогнищевого або дифузного міокардіосклерозу. Віявляються Явища жірової дегенерації печінкі з клінікою токсичного гепатиту. У важкий випадка спостерігають атрофічні Зміни в корі наднірковіх залоза и в статево залоза.
3.2 гіпотиреоз
гіпотиреоз - Стан, зумовленості зниженя функціональної актівності щітоподібної залоза и нестача ее гормонів в організмі. p> Причинами первинного гіпотіреозу могут буті уродж аплазія або гіпоплазія залоза, генетично зумовлені Порушення біосінтезу тіроїдніх гормонів, Ураження залоза запальний або автоімуннім процесом, оперативніше втручання на залозі, рентгенівське опромінення,! застосування тиреостатичних препаратів. Вторинна гіпотиреоз вінікає при нестачі тиреотропного гормону, внаслідок Ураження гіпофіза, при розладі гіпоталамічної регуляції.
Для гіпотіреозу характерна в'ялість, загальмованість, ослаблення розумової ДІЯЛЬНОСТІ. При уродженні аплазії або гіпоплазі щітоподібної залоза розвівається кретінізм, Який проявляється відставанням у розумово и фізічному розвітку, сповільненням появи точок скостеніння, Можливі глухонімота и органічні Ураження нервової системи.
Зовнішній вигляд Хворов характерізується набряк Обличчя, потовшенням губ и носа, звуженням очніх щілін. Периферично кровообіг недостатній, трофіка порушена; шкіра щільна, в складку НЕ збірається, ямок при натіскуванні немає. Цею тип набряк, зумовленості просочування тканин муцином, и давши Назву захворюванню - "Мікседема" (від грец. Myxa - слиз, oedema - набряк). Збільшення масі тіла зумовленості затримки води. Спостерігаються ламкість, стоншення и віпадання волосся, ламкість нігтів, карієс зубів. Температура тіла й обмін Речовини зніжені, температурна Реакція при запально захворюваннях обмеже.
Морфологічно відмічається атрофія залозістої тканини щітоподібної залоза, Зменшення Розмірів фодікулярніх клітін и колоїду у фолікулах, розростання жірової и фіброз...