Іноді зустрічаються здвоєні клітини, що може свідчити про поділ або копуляції. За даними електронно-мікроскопічних досліджень, трофозоїти щільно прилягають до альвеолоцитами першого порядку. Філоподій можуть поглиблюватися в клітку легкого господаря, чи не розриваючи її оболонку. Одночасно мембрана альвеолоцитами може входити в тіло трофозоіти, що не пошкоджуючи його. Фізіологічний контакт збудника з господарем здійснюється через систему мікропіноцітарних бульбашок.
Предцісти - Овальні клітини діаметром 2-5 мкм, позбавлені пеллікулярних виростів. У них відбувається поділ ядер. Цисти P. carinii округлої або овальної форми розміром 3,5 - 10 мкм, іноді до 30 мкм (рис. 20). Вони покриті щільною тришарової оболонкою і зовнішньої мембраною. У цитоплазмі міститься від 1 до 8 внутріцістних тілець, які виходять в просвіт альвеоли після розриву оболонки цисти. Порожні цисти мають неправильну форму, частіше у вигляді півмісяця, іноді в них виявляються внутріцістние тільця. Розмір останніх 1-2 мкм. Пеллікула внутріцістних тілець знову утворюється після виходу зі зруйнованої цисти. Вони стають позаклітинними трофозоітов і починають новий раунд життєвого циклу.
3 Патогенність
P.carinii - умовно-патогенний мікроорганізм. У людей з нормальною імунною системою інфекція не проявляється. При імунодефіцитах розвивається пневмоцистна пневмонія (пневмоцістоз) - головна причина смертності осіб, які страждають на СНІД.
4 Патогенез
Патогенез пневмоцистозу визначається біологічними властивостями збудника і станом імунної системи господаря. Пропагатівной форми пневмоцист, які до теперішнього часу не описані, минуть верхні дихальні шляхи, досягають альвеол і починають життєвий цикл в організмі нового господаря. Прикріплення трофозоітов до альвеолоцитами першого порядку опосередковується багатьма механізмами, зокрема великою кількістю поверхневих глікопротеїнів в P. carinii, які взаємодіють з протеїнами легеневої тканини через маннозние рецептори на клітинах господаря, особливо макрофагах. Поверхневі глікопротеїни пневмоцист високо іммунногенность. Прикріплення пневмоцист супроводжується проліферацією збудника, його взаємодією з сурфактантом, звільненням токсичних метаболітів. Захист організму хазяїна від P. carinii здійснюють Т-лімфоцити, альвеолярнімакрофаги, специфічні AT. Взаємодія мікро-і макроорганізму залишається на субклінічному рівні, поки імунна система не порушена. Компроментацію імунної системи стимулює зростання чисельності пневмоцист.
У здорової людини P. carinii розмножуються повільно, проте хвороба різко активізується при придушенні імунної реакції і за час інкубаційного періоду кількість пневмоцист в легенях збільшується від 10.000 до більш ніж 1.000.000.000 клітин. Вони поступово заповнюють альвеолярне простір. Це веде до появи пінистого, В«сотовиднуюВ» ексудату, пошкодження мембрани альвеолярних лейкоцитів, збільшення їх проникності, руйнування альв...
