еолоцитов першого порядку. Щільне прилягання пневмоцист до альвеолоцитами призводить до скорочення дихальної поверхні легенів. Механічне пошкодження інтерстиціальної тканини легені збудником і запальними клітинами, інфільтрація стінки альвеол мононуклеарами, а клітин інтерстицію - плазматичними клітинами призводять до потовщення альвеолярної стінки в 5 - 20 разів, внаслідок чого розвивається альвеолярно-капілярний блок.
При СНІД число паразитів в альвеолах і бронхах настільки велике, що порушується альвеолярна вентиляція, і хворий помирає від наростаючої легеневої недостатності. Руйнування альвеолярно-капілярної мембрани може призводити до дисемінації пневмоцист з основного місця локалізації.
На гістологічних зрізах легенів, уражених пневмоцистами, виникає картина, характерна тільки для пневмоцистозу. Розширені бронхіоли, альвеоли і дрібні бронхи заповнені еозинофільної пінистої масою. Альвеолярний епітелій, контактує зі збудником, гіпертрофований, стінки альвеол потовщені за рахунок розширення капілярів і інфільтрації лімфоїдної-гістіоцитарні елементами. Навколо судин спостерігаються рясні скупчення плазмоцитів. На стінках бронхів і альвеол видно окремі круглі форми і пласти пневмоцист, стелящиеся по стінок альвеол. Виявляються розірвані цисти P. carinii з викидом в навколишній простір внутріцістних тілець, які нарощують цитоплазму і перетворюються на трофозоїти, а потім дозрівають до цист. Гістологічна картина легких нагадує альвеолярний ліпопротеіноз з явищами ексудації, лейкоцитозу і сітчастого склерозу. Заповнені пінистої масою групи альвеол і альвеолярні ходи чергуються з ділянками компресійні ателектазу і емфіземи.
Для побудови власної клітинної оболонки P. carinii використовує фосфоліпіди (Ненасичений фосфатидилхолін) сурфактанту господаря. Це призводить до загального пошкодження сурфактантної обміну: дисбалансу в рівнях сурфактантних фосфоліпідів і протеїнів, гіперсекреції сурфактанту. Виражене розмноження і дозрівання P. carinii прямо корелює з піком активності сурфактантної системи. Гіперпродукція сурфактанту на тлі розвивається дисфункції альвеолярнихмакрофагів призводить до заповнення альвеол щодо гомогенною пінистої масою. Механічне руйнування і інактивація сурфактанту білками ексудату посилюють гипоксическое стан тканин, активують фіброзірованіе міжальвеолярних перегородок. Відбувається зниження секреторної функції альвеолоцитов другого порядку і зростання їх проліферативної активності. Плоский альвеолярний епітелій заміщається кубічним. У хворих на СНІД розмноження в альвеолах P.carinii часто відбувається в складі змішаної інфекції (Бактеріальна флора, гриби). Це створює патоморфологічну картину пневмоцистозу.
5 Епідеміологія
Пневмоцисти широко поширені серед багатьох видів диких і домашніх тварин. Їх виявляють у мишей, щурів, тхорів, кроликів, великої рогатої худоби, свиней, собак та ін Спонтанне носійство P. carinii вважається з...
