ни фізико-хімічних властивостей тканин і розвитку в них ацидозу. Ацидоз сприяє підвищенню проникності судин та мембран лізосом, розпаду білків і дисоціації солей, викликаючи тим самим підвищення онкотичного і осмотичного тиску в пошкоджених тканинах. Це в свою чергу збільшує вихід рідини з судин, обумовлюючи розвиток ексудації, запального набряку та інфільтрації тканини в зоні запалення. p align="justify">
Ексудація - вихід, або пропотеваніе, з судин у тканину рідкої частини крові з розташованими в ній речовинами, а також клітин крові. Ексудація настає дуже швидко слідом за альтерацією і забезпечується в першу чергу реакцією мікроциркуляторного русла у вогнищі запалення. Першою реакцією судин мікроциркуляції і регіонарного кровообігу у відповідь на дію медіаторів запалення, головним чином гістаміну, є спазм артеріол і зменшення припливу артеріальної крові. В результаті виникає ішемія тканини в зоні запалення, пов'язана із збільшенням симпатичних впливів. Ця реакція судин короткочасна. Уповільнення швидкості кровотоку і зменшення обсягу протікає крові призводить до порушення обміну речовин в тканинах і ацидозу. Спазм артеріол змінюється їх розширенням, збільшенням швидкості кровотоку, обсягу протікає крові і підвищенням гідродинамічного тиску, тобто появою артеріальної гіперемії. Механізм її розвитку досить складний і пов'язаний з ослабленням симпатичних і збільшенням парасимпатичних впливів, а також з дією медіаторів запалення. Артеріальна гіперемія сприяє підвищенню обміну речовин у вогнищі запалення, збільшує приплив до нього лейкоцитів і антитіл, сприяє активації лімфатичної системи, яка відносить продукти розпаду тканин. Гіперемія судин обумовлює підвищення температури і почервоніння ділянки запалення.
Артеріальна гіперемія в міру розвитку запалення змінюється венозною гіперемією. Тиск крові в венулах і посткапілярів підвищується, швидкість кровотоку сповільнюється, обсяг протікає крові знижується, венули стають звитими, в них з'являються толчкообразние руху крові. У розвитку венозної гіперемії має значення втрата тонусу стінками венул внаслідок порушення обміну речовин і ацидозу тканин у вогнищі запалення, тромбування венул, здавлення їх набряклою рідиною. Уповільнення швидкості кровотоку при венозній гіперемії сприяє руху лейкоцитів з центру кровотоку до його периферії і прилипання їх до стінок судин. Це явище називається крайове стояння лейкоцитів, воно передує їх виходу з судин і переходу в тканини. Венозна гіперемія завершується зупинкою крові, тобто виникненням стазу, який проявляється спочатку у венулах, а пізніше стає істинним, капілярним. Лімфатичні судини переповнюються лімфою, лимфоток сповільнюється, а потім припиняється, оскільки настає тромбоз лімфатичних судин. Таким чином, вогнище запалення ізолюється від непошкоджених тканин. При цьому кров до нього продовжує надходити, а відтік її та лімфи різко знижений, що перешкоджає поширенн...
