tify"> За результатами численних експериментів доведено, що в певних концентраціях глутамат може викликати перезбудження і некроз нервових клітин, тому він входить в ряд нейротоксичні сполук. Мається на увазі наявність трьох різних механізмів його токсичної дії. Перший: ендогенний глутамат і споріднені сполуки, що діють на рецептори глутамату, надходять в організм з їжею і надають шкідливу дію. Є документовані приклади цього феномена у людей. Другий механізм передбачає участь ендогенного глутамату, що виділяється з нейронів і бере участь в гострих нейродегенеративних процесах, пов'язаних з ішемією або травматичним пошкодженням мозку. Третій механізм: вважається що активація рецепторів глутамату може бути причиною клітинної загибелі в хронічних нейродегенеративних захворюваннях: бічний аміотрофічний склероз, хвороби Хантінгтона, Паркінсона і Альцгеймера. [2]
Симптоми, пов'язані з гострою інтоксикацією, досить легко ідентифікуються лабораторними методами і в дослідах на тваринах. У тих же випадках, коли має місце хронічна інтоксикація або вивчення відстрочених ефектів, оцінити механізми нейротоксичності є важким завданням. br/>
.1 Роль глутамату в нейродегенеративних процесах
У ряді джерел [2] передбачається, що нейродегенеративні процеси і, як їх прояв, неврологічні порушення можуть бути, принаймні частково, обумовлені активацією ендогенних глутамат NMDA і AMPA-рецепторів. Наведені дані є результатом проведення численних дослідів. У органотипових культурах спинного мозку інгібітори транспорту глутамату викликали дегенерацію мотонейронів. Руйнування клітин запобігати введенням блокаторів AMPA-рецепторів, які перешкоджали розвитку токсичних ефектів. [2 цит. 9]
При хворобі Хантінгтона в патологічний процес втягується основний обмін речовин, що служить причиною вразливості стріарних нейронів смугастого тіла мозку до токсичних ефектів активації NMDA-рецептора [2].
Об'єктом численних досліджень є участь рецепторів глутамату у розвитку та лікуванні шизофренії. Згідно з деякими дослідам, агоністи ортостеріческой групи II метаботропних глутаматних рецепторів (mGluR) були розглянуті як засоби лікування основних симптомів шизофренії, включаючи когнітивні розлади. Вивчення їх показало, що позитивні аллостерічеськіє модулятори рецептора mGluR2 сприяють підтримці когнітивної пластичності і полегшує поведенческое придушення. Ці ефекти можуть внести вклад у збільшення терапевтичного ефекту в лікуванні шизофренії [10]. p align="justify"> Ще в 1980-х роках було показано, що роль глутамату у розвитку шизофренії дуже велика. Однак, за словами вчених, клінічні тести препарату вперше показали В«переконливу роль глутамату в патофізіології шизофреніїВ». За останніми даними, дослідники компанії Eli Lilly розробили ліки (воно поки що має кодове найменування LY2140023), яке впливає на виділення нейромедіатора - г...
