ustify"> Спочатку під дією токсинів, які утворюються в процесі розпаду лохій і життєдіяльності мікроорганізмів, розвивається катар слизової оболонки матки, який закінчується одужанням або ускладнюється розвитком гноеродной інфекцією і, розвиваючись за класичною схемою, запалення переходить в гнійно-катаральний ендометрит. Відбувається морфологічна дезорганізація структури слизової і підслизової основи у вигляді дистрофічних, атрофічних і некротичних змін, процесів склеротізірованія. У результаті набряку міометрія розривається зв'язок між клітинами міометрія, тобто руйнуються Нексус і, як наслідок, змінюється проведення порушення. Слабка хвиля скорочень, яка утворюється у верхівці рогу матки, стає ще більш слабкою в середині роги і майже не доходить до тіла матки. Такий стан скоротливої вЂ‹вЂ‹діяльності міометрія посилює розвиток запального процесу. Розвивається інтоксикація організму продуктами розпаду ексудату. Внаслідок розростання сполучної тканини м'язова оболонка потовщується, і кордон між нею і підслизової пропадає. Вирішальну роль у патогенезі відіграє порушення показань гомеостазу, особливо розвиток диспротеинемии, компенсований метаболічний ацидоз з посиленням інтенсивності гликолитических процесів, амоній-, кето-і урогенеза в тканинах. Розвивається енергетичний дефіцит, нестача лужних еквівалентів, що є причиною декомпенсованого метаболічного ацидозу. При цьому з перших днів захворювання істотно порушується процес використання тканинами матки кисню. У крові збільшується вміст загального білка, лактату, пірувату, аміаку, знижується вміст цитрату і альфа - кетаглутарата. Під час розвитку ендометриту в організмі корів розвиваються компенсаторні метаболічні зміни, які характеризуються посиленням інтенсивності процесів утилізації аміаку (активація синтезу мочівіни в печінці, обмінна амінірованіе альфа-кетолутаровой кислоти), активація глюконеогенезу (зменшення концентрації щавелевоуксусной кислоти), возростает синтез трансферину, білків активної фази : церулоплазміну, гаптоглобіну, гемопексин, збільшення імуноглобулінів.
Запальні процеси в матці приймають хронічний перебіг або внаслідок несвоєчасного надання лікувальної допомоги, або в результаті неповного курсу лікування тварин.
При хронічному перебігу ендометриту під впливом тривалого впливу різних подразників (мікроби, токсини, ексудат та ін), крім гіперемії і крововиливів, в слизовій оболонці матки виникає ряд різних стійких патологічних змін. Вони проявляються в переродженні циліндричного і миготливого епітелію з заміною його плоским епітелієм, гнійної інфільтрації тканин. Іноді утворюються виразки, рубцеві тяжі і бородавчаста-грибоподібні освіти, відбувається розростання сполучної тканини і індурація матки з витісненням м'язової тканини. Можливо інтоксикація, що викликає погіршення загального стану тварини. p align="justify"> Поряд з названими змінами нерідко виникають патологічні зміни в судинах матки (розши...
