вогнища запалення. Місцева дія дифтерійного токсину виражається в коагуляційному некрозі епітелію, розвитку гіперемії судин і стазу крові в капілярах, підвищення проникності судинних стінок. Ексудат, що містить фібриноген, лейкоцити, макрофаги і нерідко еритроцити, виходить за межі судинного русла. На поверхні слизової оболонки в результаті контакту з тромбопластином некротизованої тканини фібриноген перетворюється на фібрин. Фібринових плівка міцно фіксується на багатошаровому епітелії зіву і глотки, але легко знімається зі слизової оболонки, покритої одношаровим епітелієм, в гортані, трахеї і бронхах. Разом з тим при легкому перебігу захворювання запальні зміни можуть бути обмежені лише простим катаральним процесом без формування фібринозних нальотів.
Нейрамінідаза збудника значно потенціює дію екзотоксину. Основну його частину становить гістотоксін, блокуючий синтез білка в клітинах і инактивирующий фермент трансферазу, відповідальну за утворення поліпептидного зв'язку. p align="justify"> Дифтерійний екзотоксин поширюється по лімфатичних і кровоносних судинах, зумовлюючи розвиток інтоксикації, регіонарного лімфаденіту і набряку навколишніх тканин. У важких випадках набряк піднебінного язичка, піднебінних дужок і мигдаликів різко звужує вхід в глотку, розвивається набряк шийної клітковини, ступінь якого відповідає тяжкості хвороби. p align="justify"> токсінеміі призводить до розвитку мікроциркуляторних порушень і запально-дегенеративних процесів в різних органах і системах - серцево-судинній і нервовій системах, нирках, надниркових залозах. Зв'язування токсину із специфічними рецепторами клітин проходить у вигляді двох фаз - оборотною і необоротною. p align="justify"> У оборотну фазу клітини зберігають свою життєздатність, а токсин може бути нейтралізований антитоксичними антитілами. p align="justify"> У необоротну фазу антитіла вже не можуть нейтралізувати токсин і не перешкоджають реалізації його цитопатогенности активності. p align="justify"> У результаті розвиваються общетоксические реакції та явища сенсибілізації. У патогенезі пізніх ускладнень з боку нервової системи певну роль можуть грати аутоімунні механізми. p align="justify"> Антитоксичний імунітет, що розвивається після перенесеної дифтерії, не завжди захищає від можливості повторного захворювання. Антитоксичні антитіла виявляють захисний ефект у титрах не менше 1:40. p align="justify"> Клініка: Дифтерія зіва починається гострим або поступовим порушенням самопочуття хворого. Лихоманка триває до п'яти діб, але коли температура тіла вже нормалізується, інфекція продовжує розвиватися і прогресувати.
У хворого спостерігається сильна інтоксикація - млявість, блідість, сонливість, болі і важкість у голові, нудота і блювота.
Запалення горла не дає такої сильної болі при ковтанні, як ангіна, і це є головним диференціальним ознакою дифтерії....
