канини. Інсулін такоже впліває на метаболізм опосередковано через головний мозок. ВІН впліває на ядрагіпоталамуса таким чином, что прігнічує споживання їжі та посілює термогенез. p align="justify"> У м'язовій тканіні інсулін стімулює захоплення амінокіслот и синтез білків. Залишок амінокіслот перетворюється у печінці до пірувату та ацетил-КоА и вікорістовується для синтезу жірів. p align="justify"> поглинання калію клітінамі такоже актівується под вплива інсуліну. Тому его препарати разом Із глюкоза Використовують для Тимчасового зниженя гіперкальціємії у пацієнтів Із нирково недостатністю. p align="justify"> До довготріваліх ефектів інсуліну на організм захи Прискорення росту, что відбувається Завдяк его загально анаболічному та білок-заощаджувальні впліву. Тому у дітей Із Цукрове діабетом Першого типом спостерігається затримка росту. p align="justify"> Секреція інсуліну
<# "justify"> Рис. 1 - Схема регульованості шляху секреції інсуліну
Бета-Клітини підшлункової залоза, як типові ендокрінні Клітини, секретують більшість (95%) свого основного продукту - інсуліну - регульованості шляхом. Найважлівішім активатором цього шляху є глюкоза. У мембранах бета-клітин Постійно наявні переноснікі глюкоза, через Які вона может вільно діфундуваті. Завдяк цьом Збільшення концентрації глюкози в КРОВІ виробляти до аналогічного Підвищення ее уровня и в бета-клітінах. Тут вона відразу ж становится субстратом гексокіназної Реакції, продуктом Якої глюкозо-6-фосфат. У інсулін-сінтезуючіх клітінах підшлункової залоза експресується один Із ізоферментів гексокіназі - гексокіназа IV або глюкокіназа, для неї характерна низька спорідненість до субстрату: константа Міхаеліса становіть 10 мМ, что перевіщує нормальний вміст глюкози в КРОВІ (4-5 мМ). Завдяк цьом глюкокіназа может працювати В«Глюкозний сенсоромВ», актівуючісь Тільки в умів гіперглікімії. p align="justify"> Глюкозо-6-фосфат вступає в Реакції гліколізу, продукти Якого далі окиснюються у мітохондріях, внаслідок чого в клітіні утворюється велика кількість АТФ. Підвищення концентрації АТФ виробляти до Закриття АТФ-керованих калієвіх каналів у плазмалемі. Внаслідок Зменшення відтоку калію Із Клітини мембрана деполярізується, а це веде до Відкриття Потенціал-керованих кальцієвіх каналів и притоку кальцію в клітіну. Початкове Збільшення концентрації іонів Ca2 + у цітозолі веді до Подальшого їх вівільнення Із ендоплазматичного ретикулуму. Кальцій віклікає злиттів клатріна-облямованіх бета-гранул Із плазмалема и вівільнення їх вмісту в міжклітінній простір, Звідки інсулін потрапляє в кров через фенестровані стінкі капілярів. p align="justify"> На актівність АТФ-керованих калієвіх каналів окрім власне АТФ могут впліваті такоже Другие Речовини. Ці трансмембранні Білки складаються Із восьми субодиниць: чотірьох ідентічніх Kir6.2 та чотірьох ідентічніх SUR1. Перші формують гідрофільній тунель и відповідають за...
