інсулініта:
. Вірусні інфекції. Тропність до інсулярного апарату мають віруси Коксакі В4, епідемічного паротиту, краснухи, інфекційного гепатиту, грипу, інфекційного мононуклеозу, цитомегалії, вітряної віспи (викликають інсуліт з формуванням аутоімунного процесу).
. Стресові ситуації - травми, переляк, важкі емоційні переживання, фізична та розумова перевантаження. При стресі підвищується рівень АКТГ, СТГ, тиреоїдних гормонів, ГКС, катехоламінів, глюкагону, що пригнічує інсулярного апарат.
. Переїдання углеводистой і жирної їжі вимагає, з одного боку напруженої роботи інсуллярного апарату з утилізації величезних кількостей надходить ззовні глюкози, з іншого - веде до розвитку ожиріння з жировою інфільтрацією інсулін чутливих периферичних тканин (потрібно все більше інсуліну, а жирове переродження призводить до резистентності тканин до інсуліну і відносній інсулінової недостатності).
. Лікування контрінсуллярнимі гормонами з розвитком транзиторного стероїдного або тиреоїдного діабету, який при генетичної схильності може трансформуватися в істинної. Імунізація осіб зі схильністю до діабету призводить до аутоімунному відповіді з ураженням бета-клітин. Імунологічний процес, що призводить у результаті до ЦД I типу, починається за роки до появи клінічних симптомів захворювання. Під час цього переддіабетичного періоду в крові у пацієнтів можна виявити підвищені титри різних аутоантитіл до острівцевих клітинам (ICA) і інсуліну (IAA), до білка, знайденому в острівцевих клітинах, до GAD (глютаматдекарбоксілазе). Було доведено, що якщо рівень ICA значно підвищений (> 20 JDF одиниць), то ризик розвитку ЦД I типу протягом наступних 5-7 років становить 40-60%.
Таким чином, при розвитку СД має місце поєднання генетичних і зовнішніх чинників. Крім дефектів імунітету (НLА), передбачаються також дефекти визначених локусів на короткому плечі 6-ї хромосоми, що приводить до зміни мембранних білків бета-клітин (вони стають менш стійкими до пошкоджень факторами). Рідкісної причиною ЦД у дітей раннього віку є вроджена гіпоплазія ПЖ зі зниженням екзо-і ендокринних функцій.
Патогенез СД у дітей
У патогенезі ІЗЦД основну роль відіграють такі механізми, що приводять до гормональної недостатності бета-клітин (первинно-генетичні дефекти):
. Вроджена порушення рибосомного апарату бета-клітин, відповідального за накопичення гранул інсуліну в цитоплазматичної мережі.
. Дефіцит амінокислот, необхідних для синтезу інсуліну. <...
